Многие ответственные пары, готовясь стать родителями, в литературе сталкиваются с таким термином, как «перинатальная энцефалопатия», или ПЭП. Специализированная медицинская литература даёт трудные для понимания обычными людьми определения, оперирует терминами и понятиями, объяснения которым придётся искать дополнительно. Как результат такого ответственного отношения к рождению ребёнка, будущие родители получают страх, волнение – что угодно, но не понимание проблемы.

ПЭП – заболевание серьёзное, но в наше время оно поддаётся лечению. Своевременная терапия ПЭП позволяет добиться хороших результатов и стабилизировать психическое развитие ребёнка. Кроме того, с каждым годом результаты исследований в области лечения ПЭП доказывают повышение эффективности лечения.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

Медицинская литература даёт следующее определение:

Перинатальная энцефалопатия, или ПЭП, - группа поражений головного мозга, различной этиологии и механизма развития, возникающая в перинатальный период.

Говоря более понятным языком, перинатальная энцефалопатия – это группа заболеваний головного мозга, вызванная различными причинами. Возникает ПЭП в перинатальный период, то есть с 28 недели беременности до 7 суток жизни у доношенных деток, и до 28 суток у недоношенных. В зависимости от механизма возникновения выделяют конкретные виды ПЭП – гипоксическая, травматическая, токсико-метаболическая или инфекционная.

По статистике, от 3 до 5% новорождённых появляются на свет с признаками перинатальной энцефалопатии. Перинатальная энцефалопатия – патология нередкая. Она вовсе не является приговором, с ней можно и нужно работать.

Почему развивается заболевание?

Главной и самой распространённой причиной перинатальной энцефалопатии у новорождённых является негативное воздействие различных вредных факторов на организм матери во время беременности. К таким факторам относятся следующие:

• острые инфекционные заболевания матери во время беременности, а также хронические заболевания матери с обострением во время беременности;
• нарушение режима питания матери во время беременности и в период кормления грудью;
• патология родовой деятельности (слабость, стремительные роды) или травмы во время родов (переломы, атипичное положение плода);
• токсикозы (как ранние, так и поздние);
• недостаточная зрелость организма матери, слишком молодой возраст;
• угроза прерывания беременности;
• различные наследственные генетические заболевания, а также врождённые нарушения метаболизма;
• неблагоприятное воздействие вредных факторов окружающей среды - токсические вещества, радиация, вредные вещества в продуктах питания, соли тяжёлых металлов, выхлопные газы, вредные факторы на работе, промышленные отходы в воде и воздухе;
• недоношенность и незрелость плода, врождённые пороки развития;
• вредные привычки матери и отца: курение, употребление алкоголя, наркомания, злоупотребление кофе.

Как видно, причинами могут стать любые неблагоприятные воздействия, поэтому будущим родителям нужно заблаговременно готовиться к зачатию и рождению ребёнка — заботится о собственном здоровье в первую очередь.

Виды перинатальных энцефалопатий

Перинатальные энцефалопатии классифицируются по причинам, их вызывающим. Соответственно, можно выделить следующие группы ПЭП:

Гипоксическая . Возникает как результат нехватки кислорода в периферической крови или асфиксии при рождении.

Травматическая . Развивается как следствие травм плода во время родов: неправильное положение, акушерская ошибка, неправильные условия при родах, патология родовой деятельности.

Токсико-метаболическая – возникает при пороках развития органов плода, воспалительных процессов у матери во время беременности.

Инфекционная , разумеется, подразумевает наличие инфекции.

В зависимости от степени тяжести выделяют лёгкую ПЭП, средней степени тяжести и тяжёлую перинатальную эцефалопатию.

В зависимости от механизма развития, перинатальные энцефалопатии могут быть также геморрагические, ишемические и дисметаболические. Проще говоря, поражения головного мозга, вызванные кровоизлияниями (геморрагические), недостатком кровоснабжения и кислорода (ишемические) и нарушениями в процессах обмена веществ в тканях и клетках (дисметаболические).

Как распознать перинатальную энцефалопатию?

Обычно акушеры и педиатры почти безошибочно распознают симптомы перинатальной энцефалопатии. Но даже в отсутствии квалифицированного специалиста можно заподозрить ПЭП у ребёнка уже в первые часы после рождения.

На что стоит обратить внимание в поведении новорождённого:

• слабый или поздний крик;
• проблемы с состоянием сердечно-сосудистой системы при рождении – аритмии, отсутствию сердцебиения, тахикардии, брадикардии;
• излишняя слабость или повышенный тонус мышц;
• неадекватные реакции на раздражители (свет, звук);
• рефлекторные произвольные вздрагивания;
• отсутствие рефлексов новорождённых (сосательный, глотательный, поисковый и др.);
• беспричинное беспокойство, нервное поведение;
• частый, надрывный, похожий на истерический, с частыми срывами голоса, трудно унимаемый плач;
• поражения глазодвигательного нерва (косоглазие, экзофтальм);
• запрокидывание головы при положении на спине;
• частые срыгивания, рвота, расстройства пищеварения, связанные и не связанные с приёмом пищи;
• нарушения сна (трудности при засыпании, частые пробуждения).

К сожалению, нередко симптомы перинатальной энцефалопатии проявляются в более позднем возрасте. Это значительно облегчает диагностику, но усложняет лечение ПЭП.

В старшем возрасте можно заметить такие симптомы:

• расстройства психических процессов (память, внимание, ощущение, восприятие и т.д.) ;
• пассивность, отсутствие интереса ко всему происходящему, апатия, безынициативность;
• постоянные признаки депрессии – отсутствие аппетита, угнетённое состояние, нежелание участвовать в игре, идти на контакт, утомляемость, растерянность, рассеянность, раздражительность, плаксивость, слабость, плохой сон, угнетённость;
• признаки ВСД – головокружения, головные боли, пониженное давление;
• неспособность выражать свои мысли;
• отсутствие интереса к познавательной деятельности (сужение круга интересов);
• нарушение речи.

Как видно, все эти нарушения можно объединить в две группы – ухудшение общего самочувствия и задержка психического развития.

Диагностика

Зачастую диагноз перинатальной энцефалопатии ставят педиатры, случайно обнаружившие симптомы во время планового осмотра ребёнка, или исходя из рассказов родителей.

В целом, врач ставит диагноз ПЭП, основываясь на следующих показателях и исследованиях.

1. Анамнез жизни матери, ребёнка и анамнез заболевания – наличие неблагоприятных факторов до и во время беременности, патологическая родовая деятельность.
2. Клиническая картина – симптомы и синдромы, характерные для этой группы заболевания:
3. Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии.
4. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
5. Синдром угнетения центральной нервной системы
6. Синдром внутричерепной гипертензии - большой родничок увеличен и выбухает, окружность головы увеличена, расходятся черепные швы.
7. Судорожный синдром.
8. Пренатальная диагностика – УЗИ (обвитие пуповиной, аномальное положение плода), доплерография (патологии развития сердца и сосудистого русла у плода).
9. Нейросонография – УЗИ головного мозга – выявляет очаги кровоизлияний.
10. Электроэнцефалография – патологические волны или нарушение мозговой активности.

Как лечится перинатальная энцефалопатия?

Как говорилось ранее, на сегодняшний день перинатальная энцефалопатия отлично поддаётся лечению при её своевременной диагностике и комплексном подходе.

Вот главные компоненты лечения ПЭП. Постоянный врачебный контроль. Нужны регулярные наблюдения у хорошего педиатра, детского невролога, кардиолога и ортопеда. Эти четыре врача являются «костяком» врачебного контроля.

Правильный режим. Это щадящий режим с учётом личных биоритмов ребёнка и его потребностей в активности и отдыхе. Психокоррекционная и педагогическая коррекционная работа с ребёнком. Лучше заниматься этим самостоятельно, следуя рекомендациям специалистов. Массаж. Это поможет улучшить тонус мышц и побороть нервно-психические нарушения. Физиотерапия – ингаляции, электростимуляция.

Медикаментозное лечение, которое зависит от преобладающего нарушения: Если есть признаки отёка мозга, гидроцефалии, повышения внутричерепного давления, назначаются диуретики и противоотечные средства (Лазикс, Маннитол). Судорожный синдром лечится противосудорожными препаратами (Дифенин). При этом противопоказаны физиотерапевтические процедуры и массаж. При дистонических нарушениях показан Дибазол или другой улучшающий проводимость препарат. Препараты, улучшающие кровоснабжение нервной системы и мозга, в частности Пирацетам и его аналоги.

В сложных случаях очень высокую эффективность демонстрирует нейрохирургическое вмешательство. Так же применяется лечение травами, обертываниями и санаторно-курортное лечение.

Общая длительность лечения перинатальной энцефалопатии составляет от года до нескольких лет. Эффективность лечения довольно высокая, а при комплексном подходе первые результаты будут очевидны уже в первые месяцы терапии.

Последствия болезни

Перинатальная энцефалопотия имеет ряд возможных вариантов исхода болезни:

1. Полное выздоровление. В случае своевременного выявления и комплексного подхода в лечении такой вариант вполне возможен.
2. Задержка психомоторного развития. Она может варьироваться по степени тяжести. Даже если у ребёнка останется незначительная ЗПР (задержка психического развития), это не значит, что он будет сильно ограничен в возможностях. С ЗПР ребёнок может полноценно жить.
3. Синдром гиперактивности и дефицита внимания (минимальная мозговая дисфункция). Сходен с предыдущим вариантом.
4. Невротические реакции. Это более тяжёлое осложнение, требующее постоянного диспансерного наблюдения ребёнка.
5. Вегетативно-висцеральные дисфункции. Нарушение в этой сфере может привести к перебоям в работе органов.
6. Эпилепсия.
7. Гидроцефалия.

Поставили диагноз ПЭП. Что делать?

Прежде всего, прекратить панику и внимательно перечитать статью. Главная мысль – перинатальная энцефалопатия успешно поддаётся корректировке. Во многих случаях она излечивается.

Первое, что нужно сделать – обратиться к хорошему неврологу и пройти полное обследование, которое выявит механизм и причину возникновения ПЭП у ребёнка. Не стоит отвергать факт заболевания.

Далее следует самостоятельно изучить особенности этой патологии, чтобы ориентироваться во всех процедурах, которые ждут ребёнка в процессе лечения. Придерживаться составленного врачом режима питания, сна, лечения.

Стоит завязать знакомство с родителями детей с такими же проблемами, делиться опытом и оказывать (а также получать) поддержку.

Следовать всем рекомендациям врачей, стучаться во все двери по очереди и пробовать все поддающиеся здравому смыслу способы помощи ребёнку. Переживать этот период вместе с малышом, поддерживать его и всячески показывать, что он любим и нужен.

Регулярно проходить контрольные обследования. Вести дневник здоровья ребёнка, в котором ежедневно отмечать возникающие симптомы, проведённую терапию и реакцию на лечение. Это поможет родителям правильно организовать уход, а врачу – контролировать динамику здоровья ребёнка.

Посещать психотерапевта и/или медицинского психолога для психокоррекционной работы. Не ограничивать социальные контакты ребёнка, а способствовать их появлению.

Главное – помнить, что ПЭП – не приговор.

Рекомендуем к просмотру: Программа с участием детского невролога

Ответов

Описание:

Перинатальная (ПЭП) (пери- + лат. natus - "рождение" + греч. encephalon - "головной мозг" + греч. patia - "нарушение") - термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда - и специального лечения.

Симптомы:

Острый период:

Восстановительный период:

      * Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

      * Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

      * .
      * .
      * Детский церебральный .

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться , например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и "задержка" его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, "мраморность" кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

(ДЦП) - неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 - 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся , ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Причины возникновения:

      * Патологическое течение родов (стремительные роды, и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.

Лечение:

      * Публикации
      * Конференции
      * Справочники

Новорожденный
Недоношенный ребенок
Покупки для новорожденного
Уход за новорожденным
Уход за ребенком
Подгузники, уход за кожей
Развитие (до года)
Закаливание, плавание, физкультура, массаж до года
Здоровье
Болезни детей до года
Проблемы со сном
Искусственное вскармливание
Введение прикорма
Питание детей до года
Приучение к горшку
Личный опыт (до года)
Заботливые папы
Первый День рождения
Раннее развитие Ребенок от рождения до года Грудное вскармливание Близнецы и погодки Детская медицина Другие дети Няни, гувернантки
Агентства нянь Магазины Медицина Рейтинг детского питания Рейтинг подгузников
Диагноз: "перинатальная энцефалопатия"
Авторская статья
Версия для печати
Рейтинг: Полезность: 8 из 10 Интересность: 7 из 10 на основании 303 оценок Оценить статью
Сообщений в обсуждении: 12

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus - "рождение" + греч. encephalon - "головной мозг" + греч. patia - "нарушение") - термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда - и специального лечения.
Причины заболевания

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:

      * Различные хронические заболевания матери.
      * Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
      * Нарушения питания.
      * Слишком молодой возраст беременной.
      * Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
      * Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).
      * Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.
      * Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).
      * Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина - недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 - на состояние средней тяжести, от 7 до 10 - на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.
Течение ПЭП и возможные прогнозы

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет - у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП.

Острый период:

      * Синдром угнетения ЦНС.
      * Коматозный синдром.
      * Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
      * Судорожный синдром.
      * Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Восстановительный период:

      * Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
      * Эпилептический синдром.
      * Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
      * Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
      * Синдром двигательных нарушений.
      * Синдром задержки психомоторного развития.

      * Полное выздоровление.
      * Задержка психического, моторного или речевого развития.
      * Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
      * Невротические реакции.
      * Вегетативно-висцеральные дисфункции.
      * Эпилепсия.
      * Гидроцефалия.
      * Детский церебральный паралич.

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так - говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 - 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц - до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы - 47-48 см. Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади - наиболее типичные проявления данного синдрома.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и "задержка" его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, "мраморность" кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к. нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.

При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 - 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания - нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.
Диагностика

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.

Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.

Нейросонография (НСГ) - безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.

Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) - метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.

Видеомониторинг - способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.

Электронейромиография (ЭНМГ) - незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения .

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.

Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.

При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.
Лечение

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и др.). При более тяжелых случаях используют диакарб, уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.

При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол, иногда галантамин), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению - мидокалм или баклофен. Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.

Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.

При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр.). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.

Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы "В", которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.

К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Диагноз кажется тревожным и пугающим, но МирСоветов сразу хочет отметить, что часто диагноз ставят без явных оснований, а потом его снимают. Во-вторых, его не надо считать приговором и унывать, ведь детский организм наделён удивительными возможностями и способностями, позволяющими полностью исцелиться. Главное, если у малыша всё же подтверждена перинатальная энцефалопатия при обследованиях, то постарайтесь обеспечить ему хороший уход и своевременное адекватное и эффективное лечение.

Причиной некоторых взрослых неврологических недугов, таких как тяжёлые , ранний , нейроциркуляторная дистония может быть перинатальная энцефалопатия, обнаруженная в младенчестве, но не должным образом откорректированная. Перинатальное поражение в школьном возрасте может спровоцировать гиперактивность, развитие синдрома дефицита внимания, проблемы с моторикой и органами зрения. Давайте поговорим о причинах, вызывающих данную патологию, признаках, указывающих на неё, методах диагностики и коррекции.

Общие сведения о перинатальной энцефалопатии

Впервые это понятие было предложено ввести в лексикон медицинских работников в 1976 году, тогда же для удобства установили сокращение – ПЭП. Слово «энцефалопатия» собрано из двух греческих слов, означающих «головной мозг» и «нарушения». А перинатальным периодом считают интервал от 28-ой недели беременности, когда происходит внутриутробное развитие, до 7-го дня с момента появления малыша на свет. Термин этот объединяет довольно обширную группу синдромов, состояний и заболеваний нервной системы плода (или новорожденного), которые развиваются из-за действия повреждающих факторов, иногда даже невыясненных причин, сыгравших негативную роль в период вынашивания женщиной плода, во время родов или же в первые дни жизни новорожденного. Такое неблагополучие чаще всего обусловлено факторами, сопровождающимися поступлением в кровь развивающегося и формирующегося плода недостаточного количества кислорода. Такое кислородное голодание медики называют гипоксией. В последние годы неонатологи и педиатры используют и другие термины и наименования неврологических патологий у детей, но собирательное название «перинатальная энцефалопатия» также остаётся на слуху.

Понять и объективно оценить состояние новорожденного врачам помогает десятибальная шкала Апгар. Учитывается цвет кожных покровов, состояние сердечно-сосудистой, дыхательной систем, активность родившегося, выраженность физиологических рефлексов. Если в сумме набираются низкие баллы, то есть риск для жизни малыша или развития неврологических нарушений. Иногда требуется срочно применить интенсивную терапию. Но даже если у новорожденного высокие баллы, то ряд симптомов неврологических нарушений может появиться даже после седьмого дня с момента появления на свет. Важно проявлять внимание к состоянию малыша, чтобы заметить негативные изменения в поведении, похожие на проявления ПЭП. Мозг малыша очень пластичен, поэтому если своевременно провести лечебные и корректирующие мероприятия, то удастся избежать и предупредить нарушения в формировании эмоций, поведенческих реакций, познавательной деятельности.

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют 3 периода:

1. Острый (это первый месяц жизни младенца).
2. Восстановительный (у доношенных детишек он исчисляется от начала второго месяца до 12-го месяца жизни, а у недоношенных время продлевается до 24 месяцев).
3. Исход:

• полное выздоровление;
• задержка моторного, речевого или психического развития;
• ММД – так расшифровывается минимальная мозговая дисфункция, при которой может развиться синдром гиперактивности с дефицитом (нехваткой) внимания;
• вегетативно-висцеральные дисфункции (нарушения работы некоторых внутренних органов);
• невротические реакции;
• (так называемая водянка мозга);
• эпилепсия (судороги);
• ДЦП (расшифровывается как детский церебральный паралич).

Почему возникает ПЭП?

Сначала МирСoветов перечислит факторы риска, которые могут привести к ПЭП:

• некоторые наследственные и хронические болезни у будущей мамы;
• инфекции во время беременности, например, цитомегалия;
• нарушения в питании в период беременности;
• приём алкоголя, наркотических веществ и курение в месяцы вынашивания плода;
• алкоголизм и наркомания у отца ребёнка;
• постоянные стрессы или тяжёлая физическая работа в период беременности;
• патологии беременности (угроза выкидыша, токсикозы на ранних или поздних сроках и тому подобное);
• патологии при родах (слабость родовой деятельности или, наоборот, стремительно протекающие роды, травмы при оказании помощи;
• неправильное положение плода, кесарево сечение, особенности анатомии строения таза роженицы, обвитие пуповины);
• переношенность или недоношенность плода, повлёкшие нарушения в деятельности организма;
• нехватка кислорода при внутриутробном развитии;
• неблагоприятные воздействия внешней среды в период вынашивания плода, например, работа на вредном производстве, вдыхание токсических паров или передозировка лекарственных средств с целью отравления, ионизирующее излучение, загрязнение природы отходами производства, загазованность воздуха.

Встречаются случаи, когда не удаётся установить причину перинатальной энцефалопатии, когда у внешне здоровых родителей рождается малыш с патологиями головного мозга.

Когда надо бить тревогу?

В первые дни появления во внешний мир маленького крохотного создания особенно чутко наблюдайте за его состоянием. Обязательно сообщите приходящей проведать медсестре или педиатру, если:

• младенец плохо сосёт грудь, часто поперхивается, слабо кричит;
• запрокидывает свою головку назад, срыгивает почти после каждого кормления, причём, брызги частенько летят как фонтан;
• мало двигается, вялый, не реагирует на громкие звуки;
• глазки выпучены, но как бы опущены вниз, а над радужной оболочкой видна белая полосочка – врачи такое явление называют «синдромом Грефе» или «синдромом восходящего солнца»;
• новорожденный внезапно начинает плакать, когда сосёт из бутылочки или груди – это может быть признаком повышения внутричерепного давления;
• наблюдается выбухание родничка;
• кроху очень трудно укачать, он плохо засыпает, постоянно просыпается.

В трёхмесячном возрасте насторожить должны такие проявления неблагополучия:

• двигательная скованность, малыш лучше сгибает ручки, ножки, но ему трудно их разогнуть;
• ручки постоянно сжаты в кулачки, требуется усилие, чтобы их разогнуть – это сигнал гипертонуса;
• малышу трудно держать головку, когда он лежит на животике;
• глазные яблоки блуждают, взгляд не фокусируется на красивой и привлекательной игрушке;
• иногда заметно дрожание подбородка или ручек, подёргивания, вздрагивания, судороги;
• головка увеличивается в своих размерах больше, чем на три сантиметра за месяц – тут можно заподозрить водянку мозга (гидроцефалию).

А что должно встревожить родителей в шесть месяцев?

1. Малыш не интересуется игрушками, окружающей обстановкой.
2. Не проявляет радостных эмоций, не улыбается.
3. У ребёнка мало движений, иногда они могут быть односторонними.

В восемь или девять месяцев подозрения вызывают:

• скудность эмоций;
• нет интереса, когда родители предлагают поиграть;
• малыш так и не может сам садиться;
• предметы берёт только одной рукой, вторая как бы бездействует.

Тревожиться надо, если к году:

• малыш не понимает простых и элементарных просьб и фраз, все игры сводятся только к разрушению;
• издаёт мычащие звуки, его плач монотонный;
• когда вы ставите его на две ножки, то он пытается шагать на носочках, не наступает на всю ступню.

Если к трём годам у ребёнка нарушена походка, движения не скоординированы, он неопрятен, не может обслуживать себя (завязывать шнурки, застёгивать пуговки), не просится на горшок, в туалет, не может правильно использовать ложку или кружку, то и это тревожные «звоночки».

Диагностика

Перинатальные поражения отмечаются на основании данных о течении беременности и родов, а также проведённых дополнительных обследований, позволяющих уточнить локализацию, особенности и степень поражения тканей головного мозга. В дальнейшем такие обследования позволяют судить о том, эффективна ли тактика лечения.

1. Нейросонография (сокращённо НСГ) – позволяет оценить состояние мозга, его тканей, даёт представления о характере поражений мозга.
2. Электроэнцефалограмма сокращённо (ЭЭГ) – помогает понять, как же функционирует головной мозг, есть ли отклонения в развитии, присутствуют ли очаги эпилептической активности.
3. Электронейромиография (сокращённо ЭНМГ) – метод позволяет определить, есть ли у ребёнка нервно-мышечные заболевания.
4. Допплерография – показывает величину тока крови в сосудах мозга.

Есть и другие современные помощники в диагностике, например, КТ, МРТ.

Помимо этого, ребёнок будет осматриваться офтальмологом, оториноларингологом, а при необходимости – и другими детскими специалистами.

Последствия перинатальной энцефалопатии в дошкольные и школьные годы

У дошколят одним из поздних последствий ПЭП может быть задержка речи. Тут непременно надо обратиться к неврологу, логопеду, психологу, чтобы помочь ребёнку. Да и вообще, любые задержки в развитии нельзя оставлять без внимания, поэтому обязательно посещайте участкового педиатра в положенные сроки, высказывайте ему свои сомнения, тревоги. Не надейтесь, что всё пройдёт «само». В дошкольном возрасте также констатируются такие последствия ПЭП:

• заикание, проблемы с речью;
• гиперактивность или, наоборот, заторможенность;
• возбудимость, раздражительность, нарушения сна;
• приступы злости, ярости, агрессии к окружающим, истерики, другие неврологические и психические проявления.

Недолеченная перинатальная энцефалопатия в школьные годы может дать такие неприятности:

• нарушение письма (дисграфия);
• проблемы с чтением (это дислексия);
• трудности в концентрации внимания, утомляемость от умственной деятельности, неусидчивость;
• снижение мышления, памяти, успеваемости;
• конфликты с родителями, учителями, особенно в подростковом возрасте.

В остром периоде перинатальной энцефалопатии новорожденные с тяжёлыми и среднетяжёлыми патологиями головного мозга и нервной системы нуждаются в лечении в стационаре. Если синдромы проявляются в лёгкой форме, то возможно лечение в домашних условиях. Постарайтесь создать вокруг малыша доброжелательную и спокойную обстановку. Не надо унывать, впадать в панику или депрессию, если диагноз поставлен в раннем возрасте, то многое можно поправить. Задача родителей: окружить малыша любовью, следовать рекомендациям врачей, быть терпеливыми. Часто доктор назначает физиотерапию, лечебную физкультуру, ванны с лекарственными настоями и отварами (сосновая хвоя, овёс, ромашка, душица, череда) или с добавлением морской соли. Внутрь могут назначаться травы с успокаивающим, расслабляющим действием, препарат , Глицин, Ново-Пассит, витаминные и укрепляющие сиропы. Хорошие результаты даёт лечение у гомеопата, остеопата.

Если у ребёнка выявлено повышенное внутричерепное давление, то рекомендуется что-то подложить под матрас, чтобы головка была повыше, назначаются травы с мочегонным действием либо Диакарб. В тяжёлых случаях при гидроцефалии приходится прибегать к помощи нейрохирургов.

При врач подбирает противосудорожные средства. Если требуется, то назначаются лекарства, активизирующие деятельность мозга, улучшающие его кровоснабжение, например, Ноотропил, Пантогам, Винпоцетин, Актовегин, Энцефабол. Подбор препаратов осуществляется доктором индивидуально для каждого маленького пациента.

Даже если в дальнейшем состояние здоровья у ребёнка стабилизируется, исчезнут проявления ПЭП, с целью профилактики периодически посещайте невролога. Иногда проходите курсы массажа, если нет противопоказаний, укрепляйте ребёнка, повышайте иммунитет, развивайте , координацию движений, мыслительную деятельность, но не допускайте при этом перевозбуждения, переутомления.

В медицине под энцефалопатией понимаются различного рода невоспалительные процессы, которые непосредственно поражают или разрушают сам головной мозг. В данной статье мы расскажем о том, как развивается у новорожденного энцефалопатия и каковы ее первичные симптомы.

Специалисты условно выделяют два вида этого недуга: врожденный и приобретенный. Считается, что у новорожденного энцефалопатия носит преимущественно врожденный характер. Это значит, что болезнь начинает свое развитие еще в период формирования плода внутри материнской утробы (приблизительно с 28 недели). Такого рода патология чаще всего вызывается и называется "гипоксически-ишемическая энцефалопатия". У новорожденного специалисты выделяют ряд дополнительных факторов, приводящих к развитию столь неприятной проблемы, а именно:

• преждевременные роды;
• болезни матери в период вынашивания плода;
• осложнения;
• затруднения в раскрытии родовых каналов;
• чрезмерная масса плода;
• нейроинфекции.

Как правило, диагностируется еще в роддоме. Причиной дополнительного обследования чаще всего становится слабый или несколько запоздалый крик младенца после появления на свет. Кроме того, поводом для беспокойств также могут стать следующие факторы: синюшность кожных покровов, нарушение некоторых врожденных рефлексов, относительно частые срыгивания, судороги, вялость и т.д. В некоторых случаях такие симптомы проходят самостоятельно. В других же ситуациях не обойтись без помощи квалифицированных специалистов.

Диагностика

Как утверждают опытные врачи, у новорожденного энцефалопатия весьма трудно диагностируется по причине физиологического тонуса. С другой стороны, специализированное компьютерное исследование легче провести именно через открытый родничок. Этот тип диагностики назначают всем детям до месяца в профилактических целях, чтобы при необходимости приступить к лечению раньше.

У новорожденных весьма трудно поддается лечению. Это очень длительный процесс, который, в свою очередь, состоит из нескольких курсов. Методы терапии подбираются исключительно квалифицированным специалистом, исходя из первопричины, вызвавшей недуг. Как правило, лечение подразумевает под собой прием некоторых медикаментозных препаратов, физиотерапию, а также массаж.

Возможные осложнения

К сожалению, случается и так, что после этого заболевания у маленьких пациентов возникают весьма серьезные осложнения в виде развития гидроцефалии или судорожной эпилепсии. В некоторых случаях для устранения этих проблем может потребоваться даже операция. Во избежание развития осложнений любой степени врачи настоятельно советуют полностью, а главное, своевременно пройти рекомендуемый грамотный терапевтический курс.

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.