Иф каналы. Селективные If-ингибиторы. Препараты IА класса

Значимая связь между уровнем частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое, с одной стороны, и общей и сердечно-сосудистой смертностью, с другой стороны, отмечена во многочисленных эпидемиологических исследованиях, проводившихся за последние 25 лет. Эта связь продемонстрирована как для общей популяции, так и для больных с различными сердечно-сосудистыми нарушениями: артериальной гипертензией, острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточностью (ХСН), бессимптомной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Два недавно обнародованных крупных исследования с особенно длительным периодом наблюдения существенно расширили наши представления о прогностической значимости ЧСС. В первом из них (X. Jouven et al., 2005) ЧСС в покое и при нагрузке оценивалась у 15 713 мужчин в возрасте 42-53 лет (без сердечно-сосудистых заболеваний), за которыми затем наблюдали в среднем в течение 23 лет. Отмечено, что общая смертность, частота смерти от инфаркта миокарда, а также частота внезапной смерти прогрессивно увеличивались с возрастанием ЧСС в покое (в группах с исходной ЧСС в пределах < 60, 60-64, 65-69, 70-75 и > 75 уд. в минуту), причем данный эффект не зависел от возраста, наличия сахарного диабета, уровня артериального давления, массы тела, уровня физической активности и других факторов.

Второе исследование (A. Diaz et al., 2005) включало 24 913 мужчин и женщин с предполагаемым или установленным диагнозом ИБС, средний период наблюдения за ними составил 14,7 года. Показана прямая связь между общей и сердечно-сосудистой смертностью, с одной стороны, и уровнем ЧСС в покое при начале исследования, с другой стороны. Эта связь не зависела от наличия артериальной гипертензии, сахарного диабета, курения, уровня фракции выброса ЛЖ; она была значимой для лиц обоих полов, в более и менее старших возрастных группах (≤ 65 и > 65 лет), при разных уровнях индекса массы тела (≤ 27 и > 27 кг/м 2).

С учетом этих и подобных им данных в настоящее время повышенная ЧСС рассматривается в качестве независимого сердечно-сосудистого фактора риска. Так, тахикардия впервые в 2007 г. включена в число сердечно-сосудистых факторов риска в Рекомендации по АГ Европейского общества кардиологов. Рекомендациями экспертов США по лечению больных со стабильной стенокардией (2007) повышенная ЧСС также признана фактором сердечно-сосудистого риска; для этих пациентов установлены целевые значения ЧСС (target heart rate) в пределах < 60 уд. в минуту.

Неблагоприятные эффекты повышенной ЧСС, с которыми связывают ее неблагоприятное влияние на степень сердечно-сосудистого риска (адаптировано из A. Hjalmarson, 2007; K. Foxet al., 2007):

Артерии, атеросклероз:

— увеличение ригидности стенки артерий, уменьшение их податливости и растяжимости;

— увеличение shear stress, увеличение механической нагрузки на сосудистый эндотелий;

— увеличение темпа прогрессии атеросклеротической бляшки;

— увеличение риска разрыва атеросклеротической бляшки.

Ишемия миокарда:

— увеличение потребления кислорода миокардом;

— увеличение продолжительности диастолы, уменьшение времени диастолической перфузии, увеличение соотношения между продолжительностью систолы и диастолы;

— неблагоприятное перераспределение коронарного кровотока с его снижением особенно в субэндокарде;

— неблагоприятное изменение фазового состава диастолы (в меньшей степени, чем другие фазы, укорачивается фаза изоволюмического расслабления ЛЖ, при этом относительно дольше продолжается период экстравазальной компрессии малых коронарных артерий).

Желудочковые аритмии:

— увеличение риска развития жизнеопасных желудочковых аритмий, особенно связанных с ишемией миокарда.

Прогноз:

— увеличение риска развития инфаркта миокарда, внезапной смерти, сердечно-сосудистой и общей смертности.

Общая характеристика ивабрадина

Ивабрадин — единственный разрешенный к клиническому применению представитель нового фармакологического класса — блокаторов I f -каналов пейсмейкерных клеток синусового узла. Его действие в отношении этих каналов селективно и специфично, поскольку он взаимодействует только с ними, не влияя на другие ионные каналы мембраны клеток. Благодаря воздействию на I f -каналы синусового узла ивабрадин уменьшает ЧСС при синусовом ритме в покое и при нагрузке; вследствие селективного характера этого воздействия он не оказывает влияния на симпатическую систему, не вызывает вазодилатации и гипотензии, не влияет на сократимость миокарда и проводимость. Ивабрадин не увеличивает риск развития эпизодов фибрилляции предсердий, не увеличивает частоту наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии. Стандартная начальная доза — по 5 мг 2 раза в сутки, в последующем возможен перевод на прием в дозе по 7,5 мг 2 раза в сутки. Действие ивабрадина на ЧСС длительное и устойчивое — при использовании препарата в течение многих месяцев ослабления этого эффекта не происходит.

Ивабрадин хорошо переносится и при адекватном назначении редко вызывает значимую (< 40 уд. в минуту) брадикардию. С учетом того, что ивабрадин, влияя на I f (HCN4)-каналы синусового узла, в части случаев может также слабо взаимодействовать с HCN1- и HCN2-каналами, расположенными в структурах сетчатки, у небольшого числа больных (3-5 %) могут отмечаться так называемые визуальные симптомы, которые характеризуются появлением светлых пятен в поле зрения умеренной или средней интенсивности (их возникновение провоцирует внезапное изменение освещенности). Этот эффект дозозависим; если возникает, то в первые 2 месяца лечения; по характеру — транзиторен и обычно полностью исчезает без прекращения лечения (лишь в 1 % случаев требуется отмена препарата). Для ивабрадина отсутствуют синдромы отмены, рикошета и толерантности. Препарат хорошо комбинируется практически со всеми используемыми в кардиологической практике лекарственными препаратами, за исключением верапамила и дилтиазема.

Применение ивабрадина при стенокардии

Благоприятные эффекты снижения ЧСС, достигаемого на фоне применения ивабрадина, у больных со стенокардией (адаптировано из A. Hjal-marson, 2007; K. Fox et al., 2007):

— увеличение длительности диастолы, увеличение доставки кислорода к миокарду;

— уменьшение потребления миокардом кислорода;

— улучшение фазового состава диастолы (G. Heusch, 2007) — при удлинении диастолы в целом, фаза изоволюмического расслабления удлиняется в меньшей степени, чем другие фазы диастолы; таким образом уменьшается относительное время компрессии малых коронарных артерий (этот эффект присущ ивабрадину, но не β-АБ);

— уменьшение прогрессии и риска разрыва атеросклеротических бляшек;

— уменьшение количества и интенсивности эпизодов стенокардии;

— увеличение переносимости физической нагрузки.

Ивабрадин в настоящее время является полноправным компонентом лечения больных со стабильной стенокардией, имеющих синусовый ритм (особенно при наличии противопоказаний к использованию β-АБ или при их непереносимости). Этот препарат вошел в последние Рекомендации по лечению стенокардии, представленные экспертами Европы (2006). Антианги-
нальный эффект ивабрадина достаточно существенный — для дозы 15 мг/сут. по степени выраженности он сравним с подобными эффектами 100 мг/сут. атенолола и 10 мг/сут. амлодипина или даже превосходит их. Препарат показывает высокую антиангинальную эффективность и хорошую переносимость как у пациентов со стабильной стенокардией в целом, так и в группах пожилых лиц и больных с сахарным диабетом в частности.

Возможные перспективы применения ивабрадина при ХСН. Исследования BEAUTI f UL и SHI f T

Широко известно благоприятное влияние β-АБ на прогноз при ХСН. Представители этой группы препаратов являются в соответствии с уже упоминавшимися нами международными рекомендациями стандартом в лечении больных с ХСН. Распространенной в настоящее время является точка зрения о том, что по крайней мере часть положительных эффектов β-АБ при ХСН связана с достигаемым при их применении уменьшением ЧСС. С учетом важной роли ликвидации тахикардии в уменьшении ишемии миокарда, что подробнее представлено выше, снижение ЧСС как самостоятельный подход кажется особенно привлекательным в лечении ХСН ишемического генеза. Немаловажным аргументом в пользу возможного применения ивабрадина для селективного снижения ЧСС является то, что часть больных, нуждающихся при ХСН в устранении тахикардии, имеют противопоказания к применению β-АБ (активные астма или ХОЗЛ, гипотензия, нарушения проводимости) или побочные эффекты при их использовании (например, эректильную дисфункцию). Таким образом, теоретические предпосылки применения ивабрадина при ХСН достаточно убедительны.

Данные некрупных исследований о таком применении ивабрадина уже имеются. В недавнем исследовании G. Jondeau et al. (2004) показаны позитивные гемодинамические и клинические эффекты ивабрадина в группе 65 больных с ИБС, имевших ХСН III функционального класса (средний уровень фракции выброса ЛЖ составил 40 %). Исследование было двойным слепым плацебо-контролируемым, его длительность составила 3 месяца. Больные получали стандартное лечение по поводу ХСН (ингибиторы АПФ, диуретики, при необходимости — дигоксин), к которому добавляли ивабрадин (по 10 мг 2 раза в день) или плацебо. На фоне применения ивабрадина отмечены урежение ЧСС, достоверное увеличение дистанции в тесте с 6-минутной ходьбой, тенденция к уменьшению объемов ЛЖ, в особенности у больных с исходной фракцией выброса ЛЖ < 35 %. У этой категории больных за период лечения изменения конечно-диастолического объема ЛЖ составили для групп ивабрадина и плацебо соответственно -22 мл и +14 мл; конечно-систолического объема соответственно -24 мл и +9 мл.

С учетом данных о благоприятных эффектах и хорошей переносимости ивабрадина при ИБС, патофизиологической оправданности селективного снижения ЧСС при ХСН, а также предварительных данных некрупных исследований о позитивном влиянии ивабрадина при ХСН были спланированы и проводятся в настоящее время исследования BEAUTI f UL и SHI f T, которые мы кратко охарактеризуем.

Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование BEAUTI f UL имеет целью сравнить ивабрадин с плацебо (при их добавлении к стандартной терапии ХСН) в отношении влияния на прогноз. В это исследование вошли 10 917 больных (средний возраст 65 лет, 37 % — с сахарным диабетом 2-го типа, 40 % — с метаболическим синдромом) с доказанной хронической ИБС при синусовом ритме с частотой ≥ 60 уд. в минуту (в среднем — 72 уд. в минуту), имеющие уровни фракции выброса ЛЖ ≤ 39 % (средний уровень фракции изгнания ЛЖ 32 %). До включения в исследование больные находились в стабильном клиническом состоянии на протяжении не менее 3 месяцев. Базисное лечение включает ингибиторы АПФ или АРАII (89 %), β-АБ (87 %), статины (76 %), антитромбоцитарные препараты (94 %). Дозы ивабрадина составляют 10 или 15 мг/сут. в зависимости от уровней ЧСС. Минимальный период наблюдения должен составить 12 месяцев. В BEAUTI f UL имеются субисследования: одно — с 24-часовым мониторированием ЭКГ — для оценки влияния ивабрадина на ЧСС и другое — с определением эхокардиографических параметров — для оценки влияния ивабрадина на структуру и функцию ЛЖ. Результаты BEAUTI f UL планируются к опубликованию в августе — сентябре 2008 г.

Еще одно крупное исследование ивабрадина при ХСН — это SHI f T, которое также является рандомизированным плацебо-контролируемым двойным слепым. В нем оценивается влияние ивабрадина (15 мг/сут.) на прогноз у 2750 больных с умеренной и тяжелой ХСН (при уровнях фракции выброса ЛЖ < 35 %).

Результаты этих двух исследований позволят более четко представить прогностическую значимость ЧСС при ХСН, а также влияние на прогноз селективного снижения ЧСС. При успешном завершении эти исследования могут добавить новый класс препаратов (селективные ингибиторы I f -каналов, в частности ивабрадин) в число рекомендованных при ХСН, а также расширить за счет этого препарата спектр лекарственных средств, способных улучшать сердечно-сосудистый прогноз.

Современными исследования установлена четкая корреляция сердечного ритма и общей смертностью - хроническое увеличение ЧСС увеличивает риск развития сердечнососудистых заболеваний, и наоборот, снижение ЧСС, соответственно удлинение диастолы, увеличивает время перфузии кровеносных сосудов, снижая метаболические затраты миокарда, улучшая миокардиальный ток крови. Учитывая важность данного факта, специалисты продолжают изучать механизмы образования и контроля сердечного ритма.

Относительно недавно, в 80-х годах минувшего столетия в клетках синоатриального узла был открыт ионный f-канал, который активируется при деполяризации, позже он был назван пейсмекерным, поскольку его свойства были подтверждены прямой корреляцией между степенью его экспрессии и ЧСС (развитием брадикардии при его блокаде).

Первый лекарственный препарат ивабрадин (кораксан), связанный с блокадой f-канала, был разработан в 1999 году.

Механизм действия ивабрадина заключается в подавлении I f -каналов синусового узла, которые контролируют спонтанную диастолическую деполяризацию в синусовом узле и регулируют ЧСС. Препарат действует селективно, прием 20 мг ивабрадина дважды в день урежает ЧСС на 10 ударов/минуту, в результате чего снижается работа сердца и уменьшается потребность миокарда в кислороде.

Ивабрадин не влияет на внутрисердечную проводимость, сократительную способность миокарда и процессы реполяризации желудочков. После приема внутрь препарат быстро и полностью всасывается в ЖКТ, максимальная концентрация в крови отмечается через 1,5 часа после приема внутрь натощак. Биодоступность - 40%. Прием пищи увеличивает время абсорбции препарата на 1 час, увеличивает концентрацию в крови на 10% (до 30%). Связь с белками крови - 70%. Ивабрадин метаболизируется в печени и кишечнике. Период полувыведения препарата - 2 ч. Ивабрадин выводится в основном в виде метаболитов и незначительного количества неизмененного вещества через почки и ЖКТ.

Показания к применению ивабрадина:

лечение стабильной стенокардии у пациентов с нормальным синусовым ритмом при непереносимости или противопоказаниям к применению бета-адреноблокаторов;
сердечная недостаточность.

Противопоказания :

повышенная чувствительность к препарату;
ЧСС в покое ниже 60 уд/мин;
кардиогенный шок;
острый ИМ;
выраженная артериальная гипотония (АД ниже 90/50 мм рт.ст.);
тяжелая печеночная недостаточность;
синдром слабости синусового узла;
синоатриальная блокада, нестабильная стенокардия, АВ-блокада III степени;
одновременное применение с ингибиторами цитохрома Р4503А4;
кораксан противопоказан во время беременности, в период кормления грудью;
не рекомендован к применению в возрасте до 18 лет.

во врем еды утром и вечером по 5 мг;
доза может быть скорректирована через 3-4 недели (в зависимости от терапевтического эффекта) до 15 мг;
в случае развития брадикардии на фоне терапии препаратом (ЧСС менее 50 уд/мин), доза препарата снижается.

Побочное действие:

нарушения зрительного восприятия, связанное с изменением яркости освещения (преходящее);
расплывчатость зрения;
брадикардия развивается у 3,3% больных в первые 2-3 месяца лечения, у 0,5% пациента развивается тяжелая степень с ЧСС ниже 40 уд/мин;
АВ-блокада I степени;
желудочковая экстрасистолия;
кораксан не эффективен для лечения и профилактики сердечных аритмий;
кораксан не рекомендован при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), другими типами аритмий, которые связаны с функцией синусового узла;
кораксан не рекомендован совместно с блокаторами медленных кальциевых каналов, которые замедляют ЧСС (верапамил, дилтиазем).

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Самозарождение электричества в сердце кажется нереальным и невозможным, но так и есть – сердце способно самостоятельно генерировать электрические импульсы, и главенствующую роль в этом по праву играет синусовый узел.

Основа сокращения сердечной мышцы – перевод электрической энергии в кинетическую, то есть электрическое возбуждение мельчайших клеток миокарда приводит к их синхронному сокращению, способному с определенной силой и частотой выталкивать кровь в сосуды организма. Такая энергия возникает в клетках синусового узла, которые предназначены не для того, чтобы сокращаться, а для того, чтобы благодаря работе ионных каналов, пропускающих в клетку и из нее ионы калия, натрия и кальция, генерировать электрический импульс.

Синусовый узел – что это такое?

Синусовый узел также называется водителем ритма и представляет собой образование размером около 15 х 3 мм, располагающееся в стенке правого предсердия. Импульсы, возникающие в этом месте, передаются на близлежащие сократительные клетки миокарда и распространяются до следующего участка проводящей системы сердца – до атриовентрикулярного узла. Синусовый узел способствует сокращению предсердий в определенном ритме – с частотой 60-90 сокращений в минуту. Сокращение желудочков в таком же ритме осуществляется путем проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Регуляция деятельности синусового узла тесно связана с вегетативной нервной системой, представленной симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, осуществляющими регуляцию всех внутренних органов. Последние волокна представлены блуждающим нервом, замедляющим частоту и силу сердечных сокращений. Симпатические волокна же, наоборот, ускоряют ритм и увеличивают силу сокращений миокарда. Вот почему замедление (брадикардия) и учащение (тахикардия) ритма сердца возможно у практически здоровых лиц с , или – нарушением нормальной координации вегетативной нервной системы.

Если же речь идет о поражении именно сердечной мышцы, то возможно развитие патологического состояния, называемого дисфункцией (ДСУ), или синдромом слабости синусового узла (СССУ). Данные понятия не являются практически равнозначными, но в целом речь идет об одном и том же – о брадикардии с различной степенью выраженности, способной вызвать катастрофическое снижение кровотока в сосудах внутренних органов, и, в первую очередь, головного мозга.

Причины слабости синусового узла

Ранее понятия дисфункции и слабости синусового узла объединялись, но в настоящее время принято считать, что дисфункция является состоянием потенциально обратимым и вызвана функциональными расстройствами, в то время как синдром слабости узла обусловлен органическим поражением миокарда в области водителя ритма.

Причины дисфункции синусового узла (чаще встречается в детском возрасте и у подростков):

Возрастная инволюция синусового узла – уменьшение активности пейсмекерных клеток вследствие возрастных особенностей,
Возрастная или врожденная дисфункция отделов вегетативной нервной системы, проявляющаяся не только нарушением регуляции синусовой активности, но и изменением тонуса сосудов, вследствие чего имеет место понижение или повышение артериального давления.

Причины синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей:

Амилоидоз с поражением сердечной мышцы – откладывание в миокарде патологического белка – амилоида,
Аутоиммунное поражение сердечной мышцы вследствие системных процессов – , системная ,
Поствирусные – воспалительные изменения в толще сердечной мышцы, захватывающие правое предсердие,
Токсическое влияние некоторых веществ – , фосфороганические соединения (ФОС), (верапамил, дилтиазем и др) – как правило, клинические проявления исчезают после прекращения действия вещества и проведения дезинтоксикационной терапии.

Причины слабого синусового узла во взрослом возрасте (как правило, у лиц старше 50 лет) – кроме возможных перечисленных выше состояний, наиболее часто развитие заболевания провоцируют:

, вследствие чего нарушается кровоток в области синусового узла,
Перенесенные с последующим развитием рубцовых изменений, затрагивающих область синусового узла.

Симптомы заболевания

Клинические признаки слабости синусового узла зависят от типа и степени возникающих нарушений в его работе. Так, по типу клинико-электрокардиографических изменений выделяют:

Упорную выраженную ,
Синдром «тахи-бради» – чередующиеся приступы редкого и быстрого сердцебиения,
Брадисистолическую форму – это состояние, которое характеризуется тем, что функции водителя ритма на себя берут мельчайшие участки электрически активной ткани в предсердиях, но вследствие этого мышечные волокна предсердий сокращаются не синхронно, а хаотично, так еще и реже, чем должно быть в норме,
– состояние, при котором возникает блок для проведения импульсов либо в самом узле, либо на выходе из него.

Клинически брадикардия начинает проявляться, когда частота сердечных сокращений составляет менее 45 – 50 ударов в минуту. К симптомам относятся повышенная утомляемость, головокружение, резкая слабость, мелькание мушек перед глазами, предобморочное состояние, особенно при физической нагрузке. При ритме менее 40 развиваются приступы МЭС (МАС, Морганьи – Адемса – Стокса) – потери сознания, обусловленные резким снижением поступления крови в головной мозг. Опасность таких приступов в том, что в это время период отсутствия электрической активности сердца составляет более 3-4 секунд, что чревато развитием полной асистолии (остановки сердца) и клинической смерти.

Синоаурикулярная блокада I степени клинически никак себя не проявляет, а вот II и III степени характеризуется приступами головокружения и обмороками.

Синдром тахи-бради проявляется резкими ощущениями перебоев в работе сердца, чувством учащенного сердцебиения (тахикардии), а затем резким замедлением пульса, вызывающего головокружение или обморок. Подобными нарушениями проявляется и мерцательная аритмия – резкие перебои в сердце с последующей потерей сознания или без нее.

Диагностика

В план обследования при подозрении на синдром синусового узла (СССУ) включены следующие методы диагностики:

– может быть информативной при выраженных нарушениях проводимости по синоатриальному соединению, так как, например, при блокаде I степени не всегда удается зафиксировать электрокардиографические признаки.

Лента ЭКГ: синдром тахи-бради – с остановкой синусового узла после приступа тахикардии, затем следует синусовая брадикардия

Суточное мониторирование ЭКГ и АД более информативно, однако тоже не всегда может зарегистрировать нарушения ритма, особенно если речь идет о коротких пароксизмах тахикардии с последующими значимыми паузами в сокращении сердца.
Запись ЭКГ после дозированной физической нагрузки , например, после проведения тредмил теста (ходьбы по беговой дорожке) или (прокрутки педалей на устойчивом велосипеде). Оценивается прирост тахикардии, которая в норме должна наблюдаться после нагрузки, а при наличии СССУ отсутствует или выражена незначительно.
Эндокардиальное ЭФИ (эндоЭФИ) – инвазивный метод исследования, суть которого состоит во введении микроэлектрода через сосуды в полость сердца и в последующей стимуляции сокращений сердца. После искусственно вызванной тахикардии оценивается наличие и степень задержек проводимости по синусовому узлу, которые проявляются на ЭКГ паузами длительностью более 3 секунд в случае наличия синдрома слабости синусового узла.
(ЧПЭФИ) – сущность метода состоит примерно в том же, только электрод вводится через пищевод в месте его анатомической близости к правому предсердию.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если у пациента диагностирована дисфункция синусового узла, обусловленная вегето-сосудистой дистонией, следует получить консультацию невролога и кардиолога. Обычно в таких случаях рекомендуется соблюдение здорового образа жизни и прием витаминов, седативных и общеукрепляющих препаратов. Обычно назначаются настойки валерианы, пустырника, женьшеня, элеутерококка, эхинацеи пурпурной и т. д. Также показаны глицин и магне В6.

В случае наличия органической патологии, вызвавшей развитие синдрома слабости синусового узла, особенно с опасными для жизни длительными паузами в сердечном ритме, рекомендовано медикаментозное лечение основной патологии (пороки сердца, ишемия миокарда и тд).

В связи с тем, что в большинстве случаев СССУ прогрессирует до клинически значимых блокад и длительных периодов асистолии, сопровождающихся приступами МЭС, большей части таких пациентов в качестве единственно эффективного метода лечения показана имплантация кардиостимулятора – искусственного водителя ритма.

Операция в настоящее время может быть проведена бесплатно в системе ОМС, если пациенту одобрена заявка на получение квоты.

Приступ МЭС (Морганьи Адамса Стокса) – неотложная помощь

При потере сознания (при непосредственно приступе) или резком внезапном головокружении (при эквиваленте ) пациенту необходимо посчитать пульс, или, если он с трудом прощупывается на сонной артерии, посчитать частоту сердечных сокращений с помощью прощупывания или прослушивания грудной клетки слева под соском. Если пульс менее 45-50 в минуту, следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

По приезду бригады СМП или в случае наличия у пациента необходимых медикаментов необходимо подкожно ввести 2 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата (часто такие пациенты имеют с собой все необходимое, зная, что приступ у них может случиться в любой момент). Это препарат нивелирует замедляющее частоту сердечных сокращений действие блуждающего нерва, благодаря чему синусовый узел начинает работать с нормальной частотой.

Если инъекция оказалась неэффективной, и пациент продолжает находиться без сознания более 3-4 минут, следует незамедлительно начинать , так как длительная пауза в работе синусового узла может перейти в полную .

В большинстве случаев ритм восстанавливается без каких-то вмешательств благодаря импульсам либо из самого синусового узла, либо из дополнительных источников возбуждения в стенке правого предсердия. Тем не менее, если у пациента развился хотя бы один приступ МЭС, следует обследоваться в стационаре и решить вопрос об .

Образ жизни

При наличии у пациента синдрома слабости синусового узла он должен позаботиться о соблюдении здорового образа жизни. Необходимо правильно питаться, соблюдать режим труда и отдыха, а также исключить занятия спортом и экстремальные физические нагрузки. Незначительные нагрузки, такие как ходьба пешком, не противопоказаны при удовлетворительном самочувствии пациента.

Пребывание в армии для юношей и молодых мужчин противопоказано, так как заболевание несет потенциальную опасность для жизни.

Прогноз

При дисфункции синусового узла прогноз благоприятнее, чем при синдроме его слабости, обусловленном органическим поражением сердца. В последнем случае возможно быстрое прогрессирование частоты приступов МЭС, что может закончиться неблагоприятным исходом. После установки кардиостимулятора прогноз благоприятный, возрастает потенциальная продолжительность жизни.

Видео: лекция по синдрому слабости/дисфункции синусового узла

Ивабрадин (Кораксан).

В последние годы интенсивно проводится изучение селективных I f - ингибиторов (специфических блокаторов входящего ионного тока по смешанным Na + /K + каналам, активируемым в момент гиперполяризации). Ионный ток I f играет важную роль в пейсмекерной активности, поскольку ответствен за возникновение фазы спонтанной медленной диастолической деполяризации в клетках синусного узла, и следовательно, определяет частоту сердечных сокращений. В результате блокады I f -каналов в синоатриальном узле за счет уменьшения ЧСС снижается потребность миокарда в кислороде без сопутствующего снижения силы сердечных сокращений (эффект дозозависимый).

Одним из препаратов - блокаторов I f -каналов - является Ивабрадин (Кораксан), назначаемый по 5-10 мг 2 раза в сутки. При применении обычной рекомендованной дозы (7,5 мг 2 раза в сутки) отмечается снижение ЧСС приблизительно на 10 уд./мин в состоянии покоя и при нагрузке. Это уменьшает работу сердца и снижает потребление кислорода миокардом.

Препарат сопоставим по антиангинальной активности с атенололом, но в отличие от β-адреноблокаторов, не вызывает бронхоспазма, АV-блокад и эректильной дисфункции. Противопоказан ивабрадин при брадикардии (ЧСС меньше 50 уд./мин), АV-блокаде II-III ст., синдроме слабости синусного узла.

Побочные эффекты преимущественно обусловлены влиянием препарата на родственные f-каналам h-каналы сетчатки, что является причиной зрительных симптомов различной степени выраженности у 10-15% пациентов (фотопсии, усиленная яркость в визуальном поле, размытое видение). Эти симптомы, как правило, возникают в первые 2 месяца терапии, умеренно выражены, обратимы и не требуют специального лечения.

Дисфункция синусового узла (сидром слабости синусового узла)

Синусовый узел (СУ) в норме автоматически вырабатывает электрические импульсы с «внутренне присущей частотой». Метод её определения и формула расчета описаны в разделе «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца». Автономная нервная система модулирует эту частоту, так что парасимпатические влияния (ацетилхолин) снижают её, а симпатические (норадреналин) увеличивают. Баланс этих влияний постоянно меняется в зависимости от времени суток, положения тела, уровня физической и эмоциональной нагрузок, температуры окружающей среды , факторов запуска рефлекторных реакций и т.д. Поэтому частота синусового ритма на протяжении суток меняется в широких пределах, снижаясь в состоянии покоя, особенно во сне, и повышаясь в дневное время суток в состоянии бодрствования. При этом наряду с нормосистолией может наблюдаться как синусовая тахикардия (ЧСС больше 100 имп/мин) так и синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 имп/мин). Для характеристики этих состояний с точки зрения нормы и патологии (дисфункции синусового узла) важно не только определить допустимые пределы выраженности брадикардии, но и оценить адекватность нарастания частоты синусового ритма в ответ на предъявляемые нагрузки.
Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Полагают, что предельное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью – 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста . Допускают также развитие синусовых пауз, длительность которых до 2000 мс не редкое явление у здоровых лиц . Но их длительность не может в норме превышать 3000 мс. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных, возможно в сочетании с другими проявлениями дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку.
Оценка адекватности прироста частоты синусового ритма в ответ на нагрузку часто вызывает затруднения в клинической практике. Это обусловлено отсутствием универсальных методических подходов к определению хронотропной несостоятельности и согласованных критериев её диагностики. Наибольшее распространение приобретает так называемый хронотропный индекс, который вычисляют по результатам пробы с физической нагрузкой по протоколу максимальной по переносимости лимитированной симптомами физической нагрузки. Хронотропный индекс представляет собой отношение (%) разности между пиковой ЧСС на максимуме нагрузки и ЧСС покоя (хронотропный ответ) к разности между предсказанной по возрасту максимальной ЧСС, вычисляемой по формуле (220 – возраст)(имп/мин) и ЧСС покоя (хронотропный резерв). Полагают, что в норме величина хронотропного индекса ≥80%. Предлагаются также уточненные формулы, адаптированные к полу, наличию сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС) и приему бета-адреноблокаторов, но дискуссия о целесообразности их клинического использования продолжается.
Нормальная функция синусного узла осуществляется за счет спонтанной деполяризации его пейсмекерных N-клеток (автоматизм) и проведения возникающих импульсов транзиторными T-клетками на миокард предсердий через сино-атриальную (СА) зону (сино-атриальная проводимость). Нарушения любого из этих компонентов приводят к дисфункции синусового узла (ДСУ). В их основе лежат многочисленные причины, одни из которых, - внутренние, приводят к структурным поражениям ткани узла и перинодальной зоны (часто распространяясь и на миокард предсердий) или сводятся к первичному нарушению функции ионных каналов. Другие, внешние причины, обусловлены действием лекарственных препаратов, автономными влияниями или воздействием иных внешних факторов , которые приводят к нарушению функции СУ при отсутствии его органического поражения. Относительная условность такого разделения определяется тем, что внешние факторы всегда присутствуют при наличии внутренних причин, усиливая проявления дисфункции синусного узла.
Важнейшей внутренней причиной ДСУ является замещение ткани синусного узла фиброзной и жировой тканью, причем дегенеративный процесс обычно распространяется на перинодальную зону, миокард предсердий и атрио-вентрикулярный узел. Это определяет сопутствующие нарушения, неразрывно связанные с ДСУ. Дегенеративные изменения СУ могут быть обусловлены ишемией миокарда, включая инфаркт миокарда , инфильтративными (саркоидоз, амилоидоз , гемохроматоз , опухоли) и инфекционными процессами (дифтерия , болезнь Чагаса, болезнь Лайма), коллагенозами (ревматизм, системная красная волчанка , ревматоидный артрит , склеродермия) и другими формами воспаления (миокардит, перикардит). Кроме того, имеются основания полагать, что поражение артерии синусного узла различной природы также способно приводить к нарушению функции СУ. Но в большинстве случаев имеет место идиопатический дегенеративный фиброз, неразрывно связанный со старением. У молодых частой причиной поражения СУ является травма после перенесенной операции по поводу врожденных пороков сердца. Описаны также семейные формы дисфункции синусного узла, при которых отсутствуют органические поражения сердца, а патология СУ, обозначаемая как изолированная, связана с мутациями в генах, ответственных за натриевые каналы и каналы пейсмекерного тока (If) в клетках СУ.
К числу внешних причин, прежде всего, относится влияние лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых токов, сердечные гликозиды , антиаритмические препараты класса I, III и V, гипотензивные препараты и др.). Особое место занимают опосредованные автономными влияниями синдромы, такие как нейро-кардиальные обмороки, гиперчувствительность каротидного синуса, рефлекторные влияния, обусловленные кашлем, мочеиспусканием, дефекацией и рвотой. К ДСУ приводят нарушения электролитного баланса (гипо - и гиперкалиемия), гипотиреоз , редко гипертиреоз , гипотермия , повышение внутричерепного давления , гипоксия (sleep apnea). При идиопатических формах ДСУ возможным механизмом служит усиление тонуса вагуса или дефицит предсердной холинэстеразы, а также выработка антител к М2-холинорецепторам, обладающих стимулирующей активностью.
Распространенность ДСУ не может быть оценена адекватно из-за невозможности учета бессимптомных случаев и трудности дифференцировки физиологической и патологической брадикардии в популяционных исследованиях . Частота выявления ДСУ растет с возрастом , но в группе старше 50 лет она составляет всего 5/3000 (0,17%). Частота симптоматичных случаев ДСУ оценивается количеством имплантаций искусственных водителей ритма (ИВР), но эти цифры сильно варьируют в разных странах, что связано не только с демографическими особенностями и распространенностью заболевания, но и материальной обеспеченностью и особенностями показаний к имплантации. Тем не менее, на долю ДСУ приходится около половины всех имплантаций ЭКС, а частота распределения их по возрасту носит бимодальный характер с пиками в интервалах 20-30 и 60-70 лет.
Рис. 1. Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла, связанные с нарушением функции автоматизма. А – синусовоя брадикардия. Б – остановки синусового узла. В – длительная синусовая пауза. Г – посттахикардитическая остановка синусового узла с выскальзывающим ритмом из АВ соединения. Д - посттахикардитическая остановка синусового узла с выскальзывающими импульсами из АВ соединения и рецидивом мерцательной аритмии. Нарушения функции СУ имеют разнообразные электрокардиографические проявления. Наиболее частой формой является синусовая брадикардия (СБ). Редкий предсердный ритм при этом характеризуется возбуждением предсердий из области СУ (см. главу «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца»), а при наличии аритмии интервалы R-R изменяются плавно от цикла к циклу (рис. 1А). В основе СБ лежит снижение функции автоматизма СУ.
Более выраженные нарушения автоматизма СУ приводят к остановке СУ, проявляющейся синусовой паузой различной продолжительности. Характерной особенностью этой паузы является то, что она никогда не кратна длительности предшествующего синусового цикла даже с учетом допуска на аритмию. Существуют очевидные сложности в квалификации таких пауз в качестве остановок СУ. Общепринятых количественных критериев на этот счет не существует и решение вопроса во многом зависит от степени выраженности синусовой аритмии и средней частоты предшествующего ритма. Вне зависимости от частоты и выраженности аритмии пауза длительностью больше удвоенной величины предшествующего синусового цикла определенно указывает на остановку СУ (рис. 1Б). Если же пауза короче этой величины, то для констатации остановки СУ требуется, исходя из предельной нормальной частоты 40 имп/мин, чтобы она была более 2 с, что эквивалентно превышению предшествующего цикла на 25% и более. Такие паузы, однако, могут не иметь клинического значения, и тогда критерием остановки СУ предлагается длительность паузы более 3 с, что исключает физиологический её характер.
Иного рода сложности возникают при диагностике остановок СУ при очень длительных паузах, когда нет полной уверенности в том, что в основе лежит только механизм подавления автоматизма СУ при отсутствии одновременной блокады СА проведения (рис. 1В). Использование критерия кратности здесь трудно применимо, во-первых, по причине неоднозначности выбора референтного цикла (рис. 1В), во-вторых, из-за его отсутствия в случаях развития посттахикардитической паузы и, в-третьих, по причине вмешательства выскальзывающих импульсов и ритмов (рис. 1Г, Д). Хотя полагают, что в основе посттахикардитических пауз лежит подавление автоматизма СУ частой предсердной импульсацией (overdrive suppression), не исключают также участия нарушений СА проводимости. Поэтому при обозначении продолжительных асистолий предпочитают избегать терминов, указывающих на механизм явления, часто применяя термин синусовая пауза.
Другой причиной синусовых пауз служит нарушение СА проведения. Удлинение времени СА проведения (СА блокада I степени) не имеет электрокардиографических проявлений и может быть выявлено только прямой регистрацией потенциала СУ или непрямыми методами с использованием электростимуляции предсердий. При СА блокаде II степени Мобитц тип I (с периодикой Венкебаха) происходит прогрессивное увеличение времени проведения последовательных синусовых импульсов по СА зоне до тех пор, пока не развивается полная блокада очередного импульса. На ЭКГ это проявляется циклическими изменениями интервалов P-P с прогрессивным их укорочением, после чего следует пауза, длительность которой всегда меньше удвоенного интервала P-P (рис. 2А). При СА блокаде II степени Мобитц тип II блокирование синусовых импульсов происходит без предшествующего удлинения времени СА проведения, и на ЭКГ это проявляется паузами, продолжительность которых почти в точности (учитывая допуск на аритмию) кратна длительности предшествующего интервала P-P (рис. 2Б). При дальнейшем угнетении СА проводимости снижается кратность проведения импульсов в периодиках вплоть до развития СА блокады II степени 2:1 (рис. 2В). При её устойчивом сохранении ЭКГ картина неотличима от синусовой брадикардии (рис. 2Г). Кроме того, блокированная предсердная экстрасистолия в форме бигеминии , не имея отношения к ДСУ, имитирует как синусовую брадикардию, так и СА блокаду II степени 2:1 (рис. 2Д). Искажения волны Т , указывающие на возможное присутствие преждевременного возбуждения предсердий, не всегда удается правильно интерпретировать, поскольку зазубрина на волне Т может быть естественным проявлением нарушений реполяризации на фоне редкого ритма. Проблему дифференциальной диагностики решает длительная регистрация ЭКГ с захватом переходных процессов. В случае с блокированной предсердной экстрасистолией может потребоваться пищеводная электрокардиография.

Рис. 39. Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла, связанные с нарушением сино-атриальной проводимости. А – СА блокада II степени тип I с периодикой 9:8. Б – СА блокада II степени тип II. В – СА блокада II степени тип I с периодами 2:1 и 3:2. Г - СА блокада II степени тип I с устойчивым развитием периодики 2:1. Д – развитие эпизода блокированной предсердной экстрасистолии в форме бигеминии, имитирующей проявления дисфункции синусового узла.
Развитие далекозашедшей СА блокады II степени проявляется продолжительными синусовыми паузами, длительность которых кратна предшествующему предсердному циклу. Но сохраняются те же проблемы диагностики механизма продолжительной паузы, что описаны для остановки СУ. Одним из провоцирующих факторов развития далекозашедшей СА блокады II степени является критическое учащение синусовой импульсации, связанное с физическими или иными нагрузками. При этом резкое снижение частоты сердечных сокращений с частоты, определяемой метаболическими потребностями, как правило, проявляется клиническими симптомами.

Рис. 3. Сино-атриальная блокада III степени с выскальзывающими ритмами из предсердий. Примечание: звездочками на фрагменте Б указаны синусовые импульсы.
Крайняя степень нарушения СА проводимости, - СА блокада III степени, проявляется отсутствием синусовых импульсов при электрической активности предсердий в виде выскальзывающих предсердных ритмов (рис. 3) или ритма из АВ соединения. Редко при этом можно наблюдать отдельные импульсы из СУ (рис. 3Б). Данное состояние, трудно дифференцируемое с остановкой СУ, не следует отождествлять с полным отсутствием электрической активности предсердий, обозначаемым как остановка предсердий (atrial standstill). Это состояние связано с электрической невозбудимостью миокарда предсердий при возможно сохраненном синусовом механизме (гиперкалиемия).
Дисфункции СУ часто сопутствует целый ряд дополнительных проявлений. Прежде всего, это выскальзывающие импульсы и ритмы, исходящие из предсердий или АВ соединения. Они возникают при достаточно продолжительных синусовых паузах, и от активности их источников во многом зависит развитие клинической симптоматики ДСУ. Как и СУ, водители ритма второго порядка подвержены влиянию автономных и гуморальных влияний, а также феномену overdrive suppression. Поскольку при ДСУ от внутренних причин характерно распространение дегенеративного процесса на миокард предсердий, это создает основу для развития предсердных аритмий, прежде всего мерцательной аритмии. В момент прекращения аритмии создаются благоприятные условия для развития длительной асистолии , поскольку автоматизм СУ и водителей ритма второго порядка находятся в угнетенном состоянии. Это, как правило, приводит к клинической симптоматике, и подобное состояние в виде синдрома тахикардии–брадикардии впервые было описано Д. Шортом в 1954 г. По причине распространенного поражения предсердий и важной роли парасимпатических влияний при ДСУ частым сопутствующим состоянием являются нарушения предсердно-желудочковой проводимости.
Дисфункция СУ и неразрывно связанные с ней клинические проявления и сопутствующие аритмии формируют клинико-электрокардиографический симптомокомплекс. Впервые Б.Лаун, наблюдая различные проявления ДСУ после электрической кардиоверсии мерцательной аритмии с характерной низкой частотой желудочковых сокращений, применил термин sick sinus syndrome, переведенный на русский язык и укоренившийся как синдром слабости синусового узла (СССУ). В дальнейшем под этим термином были объединены как сами проявления ДСУ, так и сопутствующие аритмии, включая синдром тахикардии-брадикардии, и сопутствующие нарушения предсердно-желудочкового проведения. Позднее была добавлена хронотропная несостоятельность. Происходившая эволюция терминологии привела к тому, что в настоящее время предпочтительным термином для обозначения данного синдрома является дисфункция синусового узла, а термин СССУ предлагают использовать в случаях ДСУ с клинической симптоматикой. Данный синдром включает в себя:

персистирующую, чаще выраженную, синусовую брадикардию;
остановки синусового узла и сино-атриальные блокады;
персистирующую фибрилляцию и трепетание предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений при отсутствии медикаментозной урежающей терапии;
хронотропную несостоятельность.

Естественное течение ДСУ (СССУ) характеризуется своей непредсказуемостью: возможны длительные периоды нормального синусового ритма и длительная ремиссия клинической симптоматики. Однако, ДСУ (СССУ), прежде всего от внутренних причин, имеет тенденцию к прогрессированию у большинства больных, и СБ в сочетании с остановками СУ и СА блокадами в среднем через 13 (7-29) лет достигает степени полной остановки СА активности. В то же время смертность , непосредственно связанная с ДСУ (СССУ), не превышает 2% за 6-7 летний период наблюдения. Возраст, сопутствующие заболевания, особенно ИБС, наличие сердечной недостаточности являются важными факторами, определяющими прогноз: годичная смертность на протяжении первых 5 лет наблюдения у больных ДСУ и сопутствующими заболеваниями на 4-5% превышает таковую у больных без ДСУ одинакового возраста и с одинаковой сердечно-сосудистой патологией. Смертность же больных с ДСУ без сопутствующей патологии не отличается от группы контроля . Со временем выявляются и прогрессируют нарушения предсердно-желудочковой проводимости, однако они не бывают выраженными и не влияют на прогноз. Большее значение имеет рост числа случаев фибрилляции предсердий, оцениваемый в 5-17% в год. Именно с ней, прежде всего, связывают высокую частоту тромбоэмболических осложнений при ДСУ (СССУ), на долю которых приходится от 30 до 50 % всех случаев смерти. При этом показано, что прогноз больных с синдромом такикардии-брадикардии значительно хуже по сравнению с другими формами ДСУ. Это служит важным указанием на направления лечения таких больных и на необходимость тщательного выявления бессимптомно протекающих предсердных аритмий.
В диагностике ДСУ важнейшей задачей является подтверждение связи клинической симптоматики с брадикардией, т.е. выявление клинико-электрокардиографической корреляции . Именно поэтому важнейшими элементами обследования больного становятся тщательный анализ жалоб больного, подробно описанный в разделе «Дифференциальная диагностика обмороков», и электрокардиографическое обследование. Поскольку стандартная ЭКГ в редких случаях может быть зарегистрирована в момент развития симптомов, которые носят преходящий характер, основную роль играют методы длительного ЭКГ мониторирования. К ним относятся холтеровское мониторирование ЭКГ , использование регистраторов событий с петлевой памятью, удаленное (домашнее) мониторирование ЭКГ и имплантация ЭКГ регистраторов. Показания к их использованию см. в разделе «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца». Получаемые с помощью этих методов результаты напрямую ориентируют в отношении направлений лечения. Использование одного только холтеровского мониторирования длительностью до 7 суток позволяет установить клинико-электрокардиолографическую корреляцию не менее, чем в 48% случаев. Однако в ряде случаев данная стратегия диагностики дает слишком отсроченный результат, что может быть неприемлемо в связи с тяжестью клинической симптоматики. В этих случаях применяют провоцирующие тесты, которые, к сожалению, характеризуются достаточно высокой частотой ложно-положительных и ложно-отрицательных результатов.
В качестве таких методов (см. раздел «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца») проба с физической нагрузкой оказывает неоценимую помощь в диагностике хронотропной несостоятельности и в выявлении ДСУ, связанной в естественных условиях с физической нагрузкой. В качестве провоцирующих нейро-рефлекторных тестов важную роль играют массаж каротидного синуса и пассивная ортостатическая проба. Для оценки роли внешних и внутренних причин ДСУ (СССУ) имеют значение фармакологические тесты. Электростимуляция предсердий для диагностики ДСУ ограничена в своем применении, что связано с низкой частотой выявления положительной клинико-электрокардиографической корреляции, а показанием к инвазивному ЭФИ служит необходимость исключения иных аритмических причин синкопальных состояний.
Лечение больных с ДСУ предполагает следующие направления: устранение брадикардии с её клиническими проявлениями, устранение сопутствующих нарушений ритма сердца и предупреждение тромбоэмболических осложнений и, разумеется, лечение основного заболевания. Бессимптомные больные с ДСУ при отсутствии органических заболеваний сердца и сопутствующих аритмий лечения не требуют. В то же время такие пациенты должны избегать лекарственных препаратов, которые могут быть назначены по причинам, не связанным с сердечно-сосудистой патологией и которые угнетают функцию СУ (препараты лития и другие психотропные средства, циметидин, аденозин и др.). При наличии органических сердечно-сосудистых заболеваний ситуация осложняется необходимостью назначения таких препаратов (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды). Особые проблемы могут возникнуть в связи с назначением антиаритмических препаратов для лечения сопутствующих аритмий, прежде всего, фибрилляции предсердий. Если при этом не удается добиться желаемого результата выбором лекарственных препаратов, в меньшей степени влияющих на функцию СУ, или уменьшением дозы препаратов, то усугубление ДСУ с появлением её клинических симптомов потребует имплантации ИВР. У пациентов с уже имеющейся клинической симптоматикой ДСУ вопрос об имплантации ИВР требует первоочередного рассмотрения.
Постоянная электростимуляция сердца устраняет клинические проявления ДСУ, но не влияет на общую смертность. При этом оказывается, что однокамерная предсердная стимуляция (AAIR) или двухкамерная стимуляция (DDDR) обладают преимуществами перед однокамерной стимуляцией желудочков (VVIR): повышается толерантность к физической нагрузке, снижается частота пейсмекерного синдрома и, что особенно важно, снижается частота развития фибрилляции предсердий и тромбоэмболических осложнений. Более того, выявлены преимущества двухкамерной стимуляции перед однокамерной предсердной стимуляцией, которые определяются меньшей частотой развития пароксизмов фибрилляции предсердий и меньшей частотой реимплантаций стимуляторов, которые требуются при предсердной стимуляции в связи с развитием нарушений предсердно-желудочковой проводимости. Показано также, что длительная стимуляция правого желудочка из-за диссинхронии возбуждения вызывает нарушение сократительной функции левого желудочка, и для уменьшения числа навязанных желудочковых возбуждений при двухкамерной стимуляции применяются алгоритмы, дающие преимущество собственным проведенным на желудочки импульсам. Таким образом, в настоящее время методов стимуляции первого выбора признается двухкамерная стимуляция сердца с частотной адаптацией и управлением АВ задержкой (DDDR + AVM). Показания к этому методу лечения представлены в табл. 1. Следует, однако, учитывать, что в случае развития ДСУ в связи с преходящими явно обратимыми причинами вопрос об имплантации кардиостимулятора должен быть отложен, а лечение направлено на коррекцию вызвавших состояний (передозировка лекарственных препаратов, электролитные нарушения, последствия инфекционных заболеваний, дисфункция щитовидной железы и т.д.). В качестве средств устранения ДСУ могут быть использованы препараты атропина, теофиллина, временная электростимуляция сердца. Персистирующую фибрилляцию предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений следует рассматривать как естественное самоизлечение от ДСУ и воздерживаться от восстановления синусового ритма.
Антитромботическая терапия должна проводиться во всех случаях сопутствующих предсердных тахиаритмий в полном соответствии с рекомендациями по антитромботической терапии фибрилляции предсердий (см. соответствующий раздел Руководства). С учетом современного лечения прогноз ДСУ определяется основным заболеванием, возрастом, наличием сердечной недостаточности и тромбоэмболическими осложнениями, на частоту которых может влиять адекватная антитромботическая терапия и адекватный выбор режима электрокардиостимуляции.
Таблица 1. Показания к постоянной стимуляции сердца при дисфункции синусового узла