Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования ле­жит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механиз­мов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение тепло­продукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

Изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних орга­нах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоциггах гипофиза - АКТ Г и ТТТ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и по­нижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Темпе­ратурный гомеостаз организма сохраняется.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию ор­ганов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.

Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации ме­таболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гли­когена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание по­требления тканями кислорода. Интенсификация метаболических про­цессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных меха­низмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процес­сов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уров­ня и продолжает сни­жаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

Причинаразвития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение дея­тельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и фун­кционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функ­ции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

Расстройства кровообращения:

Уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокраще­ния, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту,

Снижение АД,

Нарастание вязкости крови.

Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

Замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

Увеличение тока крови по артериоловенулярным шунтам,

Значительное снижение кровенаполнения капилляров.

Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и орга­нических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и орга­нах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, ар­териальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8-10 в минуту и глубины дыхательных движений, прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

Смешанная гипоксия:

Циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

Дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

Кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации в тканях,

Тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нару­шение энергетического обеспечения клеток.

Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма

Взаимозависимое нарастающее снижение интенсивности обмена веществ и температуры тела

Взаимопотенцирующее расширение поверхностных сосудов и снижение температуры тела

Взаимозависимое прогрессирующее снижение нервно-мышечной возбудимости, сократительного термогенеза и температуры тела

Виды гипотермии

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

• 1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).
• 2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.
• 3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

• 1. компенсации (адаптации)
• 2. декомпенсации (деадаптации).

Стадия компенсации гипотермии

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

• 1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).
• 2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
• 3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
• 4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Гипотермия – состояние организма, проявляющееся снижением температуры тела ниже нормы, обусловленное действием на него низкой температуры окружающей среды и (или) значительного снижения теплопродукции в нем. Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превышает теплопро­дукцию и организм теряет тепло.Это происходит обычно при значительном пони­жении температуры окружающей человека среды, что усугубляется повышением влажности воздуха, сильным ветром, а также такими факторами, как отсутствие теплой одежды и прием алкоголя. Развитие гипотермии – процесс стадийный. В развитии гипотермии различаются три стадии.

Стадия компенсации в условиях воздействия низкой внешней температуры характеризуется повышением теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижением теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия). Однако, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела в этот период не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций, обусловливающих перестройку терморегуляции. Из большого разнообразия терморегуляторных приспособлений в первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. В условиях холода теплоотдача в основном ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и уменьшению потоотделения. При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям. Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения – стадия декомпенсации, или собственно гипотермия.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом механизмов регуляции теплового обмена (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.). Температурный гомеостаз организма нарушается, в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного. В основе патогенеза лежит нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и систем, угнетение метаболических процессов в тканях. В этом периоде, кроме снижения температуры тела, отмечается снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения приводит к кислородному голоданию, угнетению функций центральной нервной системы, снижению иммунологической реактивности. В тяжелых случаях возможны необратимые изменения в тканях, приводящие к смерти. Во второй стадии гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительное. Более того, одни и те же сдвиги, являясь, с одной стороны, патологическими, с другой, могут быть оценены как приспособительные. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена веществ, в свою очередь, уменьшает потребность организма в кислороде.

Чрезвычайно интересен тот факт, что в состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к самым разнообразным неблаго­приятным воздействиям внешней среды – недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, ионизирующей радиации.

При нарастании действия охлаждающего фактора развивается кома, замерзание и смерть организма.

Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза» проявляется падением артериального давления, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных про­цессов. Смерть обычно наступает в результате прекращения сердечной деятельности и паралича дыхательного центра. Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции. Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25-20°С.

При глубоком переохлаждении организ­ма вследствие резкого снижения уровня об­менных процессов значительно падает пот­ребность тканей в кислороде. Эта особен­ность привела к созданию метода искус­ственной гипотермии, являющегося в насто­ящее время обязательным в арсенале хирур­гов и реаниматологов. В хирургичес­кой практике иногда приходится опериро­вать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических опе­рациях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько де­сятков минут. Применение в этом случае искусственной гипотермии открывает большие возможности в карди­охирургии, позволяя длительное время опе­рировать в условиях остановленного крово­обращения.

В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также ло­кальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым цир­кулирует охлаждающая жидкость. Это поз­воляет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нерв­ных клеток к гипоксии и в то же время ос­тавляет тело больного свободным от охлаж­дающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипу­ляций.

Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще все­го эти два вида гипотермии применяются в комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента. При при­менении аппарата искусственного кровообращения циркулирующую в нем кровь охлаж­дают до 25-28°С.

Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воз­действующих на терморегуляторные меха­низмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь. Сочетанно применяя физические и хими­ческие методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчи­вость к гипоксии.

Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) – метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии. В условиях искусственной гибернации имеет место возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тка­ней. Это даёт возмож­ность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с после­дующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функ­ционирования.

Общая управляемая гипотермия (общая искусственная гибернация) используется при опера­циях на так называемых сухих органах: сердце (устранение дефектов его клапанов и стенок), мозге и некоторых других.

Переохлаждение (гипотермия)

Переохлаждение (гипотермия *) возникает при воздействии на организм низкой температуры, особенно если это сопровождается снижением теплопродукции.

* (Гипотермия используется в хирургии при тяжелых операциях, когда еобходимо снизить потребность организма в кислороде. )

Переохлаждение может наступать, когда температура окружающей среды всего на 10 - 15° С ниже температуры тела. Так, длительное (в течение нескольких часов) купание в жаркий летний день в воде при температуре 22° С может вызвать Переохлаждение. Ветер усиливает охлаждение, так как в этом случае все время сменяется воздух вокруг тела. Во влажной (сырой) атмосфере отдача тепла в окружающую среду происходит быстрее.

Состояние терморегуляции зависит не только от воздействия окружающей среды, но и от свойств организма. Возраст имеет большое значение в устойчивости организма к охлаждению. Особенно легко переохлаждаются грудные дети, так как у них механизмы терморегуляции еще несовершенны. Голодающие люди, старики, истощенные и страдающие различными заболеваниями лица, у которых снижен обмен веществ или нарушено кровообращение, особенно если это сопровождается снижением двигательной активности, сильнее страдают от понижения температуры окружающей среды. Фактором, предрасполагающим к переохлаждению, является большая потеря крови. Во фронтовых условиях причиной смерти раненых в зимнее время нередко было не тяжелое ранение, а переохлаждение. Переохлаждению способствует также усталость, угнетенное психическое состояние. Не случайно в трудных условиях зимних походов, на Крайнем Севере, в горах погибают от переохлаждения (замерзают) те, кто не верит в свои силы, теряет надежду на спасение. Другие лица, те, кто двигается, у кого хватает силы воли продолжать путь, чаще остаются живыми.

Способствует переохлаждению употребление алкоголя и наркотиков, вызывающих расширение сосудов, прилив крови к коже и увеличение теплоотдачи. Это создает ощущение тепла, но одновременно, усиливая теплоотдачу, приводит к снижению температуры тела. Люди в состоянии алкогольного опьянения в холодное время быстро переохлаждаются и замерзают.

Патогенез переохлаждения. В результате действия холода суживаются периферические сосуды и уменьшается теплоотдача. Одновременно повышается теплопродукция. Эти компенсаторные механизмы некоторое время позволяют сохранить температуру тела на постоянном уровне, чему способствуют повышение двигательной активности и дрожь (частые сокращения мышечных волокон), которые усиливают теплопродукцию.

В дальнейшем механизмы терморегуляции нарушаются. Возникает расширение сосудов кожи и увеличивается теплоотдача. Вследствие потери тепла и усиления потребности организма в кислороде наступает кислородное голодание и происходит угнетение деятельности центральной нервной системы. В это время чувство холода исчезает. Нарастает теплоотдача и температура тела постепенно снижается. Обмен веществ снижается, и постепенно все функции организма угнетаются: артериальное давление падает, частота сокращений сердца и дыхание замедляются, появляется чувство сильной усталости и сонливости. Смерть наступает от остановки дыхания при снижении температуры тела до 23 - 24° С.

Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния

Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее.

В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.

Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1. Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

Изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т. п.).

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2. Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее.

Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т. д.

‡ Нервно‑мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.

Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

Еще по теме Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.:

1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.