Почки наряду с выделительной выполняют важную эндокринную функцию. Они продуцируют гормоны эритропоэтин и кальцитриол , а также принимают решающее участие в образовании ангиотензина с помощью синтезируемого почками фермента ренина .

Кальцитриол (1,25-дигидрокси-холекальциферол) синтезируется почками из кальцидиола с участием гидроксилазы (кальцидиол-1-монооксигеназы), синтез которой индуцируется гормоном паратирином.

Эритропоэтин является полипептидным гормоном, образуемым главным образом почками и печенью. Наряду с другими факторами (так называемыми колонестимулирующими факторами) он контролирует дифференцировку костно-мозговых стволовых клеток. Гипоксия (падение рО2) стимулирует высвобождение эритропоэтина. Уже в течение часа в костном мозге происходит превращение предшественников эритроцитов в эритроциты, содержание которых в крови при этом возрастает. Заболевания почек приводят к снижению высвобождения эритропоэтина, следствием чего является анемия.

Ренин-ангиотензиновая система . Ренин – это протеолитический фермент, синтезируемый юкстагломерулярным аппаратом почек. При недостаточном поступлении крови в почечные клубочки происходит возбуждение (вследствие падения кровяного давления) заложенных в стенках артериол клеток юкстагломерулярного аппарата, которые начинают усиленно секретировать ренин. В кровяном русле ренин захватывается ангиотензиногеном – плазматическим гликопротеином из класса α 2 -глобулинов, образующимся в печени. Отщепляемый декапептид называется «ангиотензин I » – рис. 15.3. С помощью пептидилдипептидазы А (ангиотензин-превращающий фермент, которым особенно богаты лёгкие) он путём отщепления 2-х аминокислот превращается в ангиотензин II . Именно этот октапептид обладает высокой каталитической активностью, действуя подобно гормону и нейропередатчику.

Ангиотензин II связывается мембранными рецепторами почек, ствола мозга, гипофиза, надпочечников, стенок сосудов и сердца. Стимулируя вазоконстрикцию (сужение кровеносных сосудов) он повышает кровяное давление. Под его влиянием в почках ускоряется всасывание натрия и воды, возникает чувство жажды, повышается тонус стволовых структур мозга и симпатических синапсов. Из гипофиза стимулируется высвобождение вазопрессина и кортикотропина, а в надпочечниках увеличивается синтез и высвобождение альдостерона.

Рис. 15. 3 Ренин-ангиотензиновая система.

Распад ангиотензина II осуществляется очень быстро ангиотензиназой, которая синтезируется многими тканями.

Поскольку основной механизм действия ангиотензина II прямо или косвенно сводитсяк повышению кровяного давления и увеличению всасывания натрия и воды, с целью ингибирования этих процессов при лечении гипертонической болезни используют:

Субстраты-аналоги ангиотензиногена, которые препятствуют действию ренина.

Субстраты-аналоги ангиотензина I, которые угнетают пептидилдипептидазу А (этот фермент расщепляет также другие сигнальные пептиды плазмы крови, в частности, брадикинин).

Блокирование рецепторов ангиотензина пептидными гормонами-анта-гонистами.

Очищение организма от шлаков - не единственная функция почек. Они также вырабатывают различные гормоны. Околоклубочковые клетки, расположенные рядом с приносящими артериями (мелкими кровеносными сосудами, по которым кровь поступает в фильтрующую область почек) вырабатывают и выделяют фермент под названием ренин. Когда кровяное давление недостаточно высокое для того, чтобы начался процесс фильтрации, околоклубочковые клетки начинают вырабатывать ренин.

Высвобождение ренина приводит к выработке фермента ангиотензина II, который способствует:

• сужению сосудов , что немедленно приводит к повышению кровяного давления;
• секреции альдостерона , что приводит к соле- и влагоудержанию и в результате - к повышению кровяного давления.

Когда кровяное давление достигает необходимого уровня, околоклубочковые клетки прекращают вырабатывать ренин.

Как почки вырабатывают гормоны

Почки вырабатывают также эритропоэтин - гормон, стимулирующий более интенсивное производство красных кровяных телец костным мозгом. При кровопотерях или повышенных физических нагрузках, когда организм увеличивает потребление кислорода, потребность в красных кровяных тельцах возрастает, тогда почки начинают интенсивно вырабатывать эритропоэтин. При повреждениях почек число клеток, вырабатывающих эритропоэтин, уменьшается, и развивается анемия, которая приводит к снижению количества переносящих кислород красных кровяных телец.

Еще одна важная функция почек заключается в выработке гормона, стимулирующего поглощение кишечником кальция. Этот гормон обычно является активным конечным продуктом образования витамина Д. Процесс начинается в коже, где под воздействием ультрафиолетовых солнечных лучей вещество превращается в витамин Д. Это вещество затем перемещается в печень, где проходит следующую стадию превращения в активный витамин Д. Наконец, оно поступает в почки, где производится наиболее активная его форма. При ослаблении почечной функции (см. « «) уменьшается производство активного витамина Д, без которого кальций усваивается в меньших количествах, чем требуется. А при недостатке кальция в костях в организме развивается остеомаляция.

Остеомаляция (от греч. osteomalacia; osteon - кость, malakia - мягкость, т.е. размягчение костей) - системное заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костной ткани. Другими словами, кости размягчаются от недостатка кальция.

Каждый гормон почек выполняет собственные функции и считается жизненно важным. Некоторые заболевания способствуют гипер- или гиповыработке ренина, эритропоэтина, простагландина и кальцитриола. Сбой в организме человека всегда приводит к плачевным результатам, поэтому необходимо уделять внимание мочевыделительной системе как одной из основополагающих.

Мочевыделительная система человека

Отвечает за нормализацию артериального давления и сохранения гормонального фона.

Поскольку человек состоит на 80 % из воды, приносящей полезные вещества и токсины, мочевыводящая система фильтрует и выводит лишнюю влагу. В очищающую структуру включаются: две почки, пара мочеточников, уретра и мочевой пузырь.

Составляющие мочевыделительной системы являют собой сложный анатомический механизм. Различные инфекции поражают его, в результате чего нарушается функционирование всей системы.

Назначение почек

Их основные функции заключаются в следующем:

• выведении из организма продуктов белкового распада и токсинов;
• участии в обменных процессах организма;
• изменении крови из артериальной в венозную;
• участии в процессах выделения;
• стабильном поддержании количественного и качественного состава ионов микроэлементов;
• регулировании водно-солевого и кислотно-щелочного баланса;
• нейтрализации продуктов, поступивших из окружающей среды;
• выработке гормонов;
• фильтрации крови и образовании мочи.

Гормоны почек и их функции изучаются медиками для выявления новых методов нормализации работоспособности организма.

Гормоны, выделяемые почками

Мочевыделительная система человека важна для функционирования всего организма. Гормон, который вырабатывается в почках, не один, их несколько: ренин, кальцитриол, эритропоэтин, простагландины. Работоспособность организма без указанных веществ невозможна, хотя они не относятся к эндокринной системе. После проведения операции на удаление одного или двух органов (почек) врачом назначается заместительная гормональная терапия.

Ренин

Представленный гормон почек способствует нормализации артериального давления благодаря сужению сосудистых просветов при потере организмом большого количества жидкости и соли. Вырабатывается ренин внутри стенок почек. После этого вещество распределяется по лимфатической и кровеносной системам.

Функции ренина:

• увеличение секреции альдостерона;
• усиление жажды.

В небольших количествах ренин производят:

• печень;
• матка;
• кровеносные сосуды.

Повышенное содержание ренина отрицательно сказывается на работоспособности организма:

• Появление гипертонии. От повышения уровня гормона страдает вся сердечно-сосудистая система. Осложняющим фактором является возраст, из-за чего свыше 70 % людей страдают гипертонией после 45 лет.
• Развитие почечных заболеваний. Гипертония заставляет почки фильтровать кровь под большим давлением. Из-за повышенной нагрузки очищающие механизмы могут нарушить свою работу. Это становится причиной плохой фильтрации крови и появления признаков интоксикации, воспаления выделительной системы.
• Развитие сердечной недостаточности. Высокое давление отрицательно сказывается на способности сердца качать большое количество крови.

Эритропоэтин

Почки выделяют гормон, называемый эритропоэтином. Его выработка зависит от наличия кислорода в кровеносной системе. При его малом количестве гормон высвобождается и стимулирует созревание эритробластов. Увеличение числа эритроцитов способствует уменьшению гипоксии в органах.

При достаточных объемах кислорода эритропоэтин не высвобождается, а количество красных кровяных телец не увеличивается. Люди, страдающие анемией, принимают по назначению врача медикаментозные средства с указанным гормоном. Повышенные риски наблюдаются у пациентов с онкологией, прошедших курс химиотерапии.

Поскольку у мужчин тестостерон также способствует выработке указанного гормона, нормальный уровень эритроцитов у сильного пола больше.

Простагландины

Представленный гормон почек бывает различных видов: A, D, E, I. Они менее изучены, чем их собратья. Их синтез стимулируется артериальной гипертензией, воспалительными процессами, пиелонефритом или ишемией. Образуется гормон в мозговом отделе почек.

Функции простагландинов заключаются в:

• увеличении суточного диуреза;
• выведении из организма ионов натрия;
• увеличении выделения слюны и уменьшении образования желудочной кислоты;
• расширении сосудистых просветов;
• стимулировании сокращения гладких мышц;
• регуляции водно-солевого баланса;
• стимулировании выработки ренина;
• нормализации артериального давления;
• активации кровотока в клубочках нефронов.

Кальцитриол

На протяжении всей жизни организмом вырабатывается данный гормон. Пик производства приходится на детский и подростковый возраст.

• Гормон регулирует количество кальция в костной системе и способствует активному росту организма.
• Он способствует усвоению витамина D 3 , который человек получает от солнца и из пищи.
• Ионы кальция активизируют функции ресничек в кишечнике, благодаря чему в организм поступает большее количество питательных веществ.

Гормоны, влияющие на почки

В их число входят:

• Альдостерон. Его секреция стимулируется снижением количества натрия в плазме крови. Альдостерон необходим для активизации реабсорбции указанного микроэлемента и выделения калия.
• Кортизол. Усиливает кислотность мочи и способствует образованию аммиака.
• Минералокортикоиды. Способствуют полному выделению воды.
• Вазопрессин. Малое количество вещества вызывает развитие центрального несахарного диабета. Компонент нужен для реабсорбции воды и сохранению количества в организме, а также для концентрирования мочи.
• Паратгормон. Необходим для повышения уровня кальция в организме, способствует выведению фосфатов и бикарбоната.
• Кальцитонин. Основная функция вещества - уменьшение резорбции костной системы.
• предсердий. Способствует выведению натрия, расслаблению сосудистой мускулатуры, снижению артериального давления и уменьшению объема крови.

Гормон почек, за какую бы функцию не отвечал, должен вырабатываться организмом без нарушений. В противном случае патологии мочевыделительной системы нанесут непоправимый вред здоровью человека.

Функции почек многообразны. Они обладают не только экскретирующей, но и секретирующей функцией. В почках синтезируются ряд гормонов и другие активные вещества. В почечной ткани происходит катаболизм ряда биологически активных веществ (инсулин, АДГ, ПТГ и др.), поступающих в просвет канальца в составе ультрафильтрата. При почечной недостаточности катаболическая способность почек снижается, что приводит к избыточному накоплению их в крови. В почечной ткани происходит синтез глюкозы (глюконеогенез), окисление жирных кислот. Благодаря многочисленным функциям, почки участвуют в регуляции АД, гемопоэзе, поддержании костно-минерального обмена. Нарушение названных функций имеет место при потере функционирующей паренхимы почек. Поэтому при развитии конечных стадий хронических болезней почек (ХБП) клинические симптомы болезни включают не только уремическую интоксикацию и нарушения водно-солевого баланса, но и анемию, гипертензию с сердечно- сосудистыми осложнениями и костные нарушения.

ГОРМОНЫ И ПОЧКИ

Почки и эндокринная система тесно взаимосвязаны. В почках синтезируется ряд гормонов (ренин, витамин Д 3 , эритропоэтин и др.) Для некоторых гормонов почки служат органом-мишенью, другие же гормоны активно метаболизируются и выводятся ими. Именно комплексность функций почек обусловливает комплекс гормональных нарушений, наблюдающихся при хронической почечной недостаточности (ХПН).

1. Гормоны, образующиеся в почках:

1,25-дигидрооксихолекальциферол 1,25(ОН) 2 Д 3

Эритропоэтин

Калликреин

Простагландины

2. Экстраренальные гормоны, действующие на почки:

Альдостерон и стероиды

Вазопрессин (АДГ)

Паратиреоидный гормон (ПТГ)

Кальцитонин

Натрийуретический пептид предсердий

Катехоламины

Эндотелин

3. Гормоны, метаболизируемые и выводимые почками:

Пептидные гормоны

Стероиды

Катехоламины

ГОРМОНЫ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В ПОЧКАХ

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Ренин вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек (ЮГА), находящемся в тесном контакте со специальной частью дистальных канальцев – macula densa. Ренин действует на ангиотензиноген (α-глобулин, синтезируемый печенью) с образованием неактивного ангиотензина I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) переходит в активный ангиотензин II. Рис. 17. АПФ содержатся во многих тканях (почках, мозге, в сосудах легких и др., во всех эндотелиальных клетках)

Рисунок 17. Схема РААС

Таблица 3. Биологическое действие ангиотензина II.

1. Вазоконстрикция

2. Стимуляция секреции альдостерона

3. Реабсорбция натрия в почечных канальцах

4. Активация симпатической нервной системы и выделения катехоламинов

5. Центральное действие (жажда, центральное прессорное действие, высвобождение АДГ)

Следует отметить, что в настоящее время к действию ангиотензина на ЦНС приковано повышенное внимание в связи с его влиянием на АД, симпатическую нервную систему, чувство жажды, на АДГ и натриевый аппетит. Самым важным действием ангиотензина II является непосредственное сокращение сосудов, стимуляция образования альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников и регуляция транспорта натрия в почках. РААС важна для поддержания гомеостаза натрия: при потере соли (диарея, рвота) стимулируется выделение ренина и увеличение уровня ангиотензина, что в свою очередь приводит к выбросу альдостерона, который способствует сохранению натрия в организме. Также ангиотензин II вызывает сокращение сосудов, поддерживая кровяное давление, несмотря на уменьшение объема крови и внеклеточной жидкости (при кровопотере, диарее, рвоте). Напротив, накопление натрия ингибирует РААС.

Витамин Д. Витамин Д 3 (холекальциферол) вместе с парат-гормоном (ПТГ) является важным регулятором минерального обмена, и представляет собой жирорастворимую молекулу, подобную холестерину. Он поступает в организм с пищей (молочные продукты) и образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей. В печени витамин Д 3 превращается в 25-гидроксивитаминД 3 (25-ОН Д 3). Основной процесс биоактивации протекает с участием фермента 1α-гидроксилаза только в почках, где синтезируется 1,25-дигидроксивитаминД 3 (1,25(ОН) 2 Д 3), являющийся активным гормоном, оказывающим действие на кости, почки и желудочно-кишечный тракт. Он увеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, взаимодействуя с ПТГ, способствует высвобождению кальция из костей и стимулирует реабсорбцию кальция из проксимальных канальцев почек. Нарушение метаболизма и действия витамина Д 3 характерно для следующих заболеваний почек:

1. При конечных стадиях ХБП (ХПН) отмечается снижение превращения неактивного 25-ОН Д 3 в активный метаболит1,25(ОН) 2 Д 3٫ что ведет к развитию почечной остеодистрофии, вторичному гиперпаратиреозу. Поэтому при ХБП 3-5 стадии уровень 1,25(ОН) 2 Д 3 , Са, Р и применяют препараты Д 3

2. При синдроме Фанкони (нарушение канальцевой реабсорбции глюкозы, фосфатов, бикарбанотов, аминокислот, изменения костей) наблюдается снижение способности почек активировать витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 .

3. При заболевании, характеризующимся резистентностью рецепторов к витамину Д 3 (витамин Д-зависимый рахит II типа) имеет место мутация генов этих рецепторов, в связи с чем почки не отвечают на физиологические концентрации витамина Д 3 .

4. Д-зависимый рахит 1 типа возникает в результате мутации гена1α-гидроксилазы и дефицита 1,25(ОН) 2 Д 3. Для его лечения используют большие дозы 1,25(ОН) 2 Д 3.

5. Идиопатическая гиперкальциемия, вероятно, связана с избыточным образованием в почках 1,25(ОН) 2 Д 3.

Эритропоэтин синтезируется почками и регулирует образование и развитие эритроцитов, выход ретикулоцитов в кровь. Как синтез, так и высвобождение эритропоэтина регулируется концентрацией кислорода в тканях. Активность почечного эритропоэтина также стимулируется андрогенами (что обусловливает более высокий уровень гемоглобина у мужчин), тиреоидными гормонами, простагландинами Е. Ренальная анемия, обусловленная ХПН, вызвана уменьшением синтеза эритропоэтина. Успешная трансплантация почек обычно повышает его синтез и устраняет анемию. Для коррекции анемии при ХПН применяетя рекомбинантный эритропоэтин.

Почечные простагландины. Почки – место образования всех основных простаноидов: простагландина Е 2 (PGE 2), простациклина и тромбоксана. PGE 2 – преобладающий простагландин, синтезируемый в мозговом слое почек. Синтез тромбоксана, обладающего сосудосуживающим и агрегирующим действием, резко увеличивается при обструкции мочеточников. Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) блокируют образование простагландинов. Этим объясняется как их противовоспалительный эффект, так и неблагоприятное действие на почки. Так, индометацин может вызвать падение почечного кровотока и СКФ, задержку солей и воды. Аспирин и анальгетики могут быть причиной папиллярного некроза и нефропатии, поскольку, блокируя выработку простагландинов и их сосудорасширяющее действие, уменьшают почечный медуллярный кровоток. Простагландины оказывают разнообразное действие на почки:

1. Улучшают почечный кровоток и регулируют СКФ.

2. Оказывают противоположное вазопрессину действие на собирательные трубки, снижая их проницаемость для воды. Поэтому аспирин и НПВП, блокируя PGE 2 , повышают стимулируемую АДГ реабсорбцию воды. Это объясняет задержку воды, вызываемую НПВП.

3. Введение простагландинов ведет к выделению натрия и увеличению диуреза. Поэтому назначение НПВП снижает активность «петлевых диуретиков» и некоторых гипотензивных препаратов и повышает кровяное давление.

4. Стимулируют выделение ренина.

ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ГОРМОНЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ПОЧКИ

Альдостерон, кортизол, минералокортикоиды. Почки содержат рецепторы для всех стероидных гормонов: альдостерона, глюкокортикоидов, эстрогенов, тестостерона. Выработка минералокортикоида альдостерона, синтезирующегося в клубочковой зоне коры надпочечников, стимулируется ангиотензином II, АКТГ и ионами калия. Снижение содержания натрия в плазме крови (диарея, рвота) стимулирует секрецию альдостерона. Действие альдостерона на почки:

1. Стимулирует реабсорбцию натрия путем обмена натрия на ионы калия и водорода в дистальных канальцах и собирательных трубках, т.е. задерживает натрий и способствует выделению калия. Это действие блокируется спиронолактоном (верошпирон) – антагонистом альдостерона, что приводит к Na-урезу и задержке калия. Амилорид и триамтерен блокируют поступление натрия в этих отделах канальцев и оказывают также натрийуретический эффект.

2. Стероидные гормоны усиливают подкисление мочи, способствуя образованию аммиака.

3. Минерало- и глюкокортикоиды необходимы для того, чтобы собирательные трубки были максимально непроницаемы для воды, способствуя полному выделению воды. Поэтому у больных с болезнью Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность) не выделяется осмотически свободная вода.

Вазопрессин (АДГ) синтезируется в паравентрикулярных и супраоптических ядрах гипоталамуса и выделяется из задней доли гипофиза. Обладает сосудосуживающим действием (V 1 рецепторы) и антидиуретическим действием (V 2 рецепторы) (рис. 14). Любое повышение осмоляльности плазмы (выше 295 ммоль/кг Н 2 О) активирует осморецепторы и ведет к высвобождению АДГ (Рис 13). Падение осмоляльности плазмы крови тормозит его выделение, что ведет к усилению водного диуреза и нормализации осмоляльности. Стимулы, действующие на симпатическую и центральную нервную систему (особенно тошнота и рвота) влияют на выделение АДГ.

Вазопрессин оказывает антидиуретическое действие на уровне собирательных трубок почек. В норме они непроницаемы для воды. Вазопрессин увеличивает их проницаемость для воды, взаимодействуя с V 2 –рецепторами, что приводит к реабсорбции воды и сохранению ее в организме и концентрированию мочи.

Недостаточность вазопрессина, связанная с неспособностью его синтеза или разрушением нейрогипофиза, ведет к развитию центрального несахарного диабета (НД). Нефрогенный несахарный диабет вызван не снижением синтеза АДГ, а нарушением чувствительности V 2 –рецепторов к АДГ, токсическим действием лекарственных препаратов (литий) или анатомической неполноценностью нефрона при ХБП различной причин, в том числе в врожденной. Для НД характерны гипернатриемия выделение большого количества разведенной мочи (более 4-5 л) с низким удельным весом (1000-1005), полидипсия, обезвоживание.

Паратгормон и кальцитонин

Паратиреоидный гормон (ПТГ), синтезируемый паращитовидными железами в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция, оказывает влияние на кишечник, кости и почки.

1. ПТГ способствует повышению содержания кальция 3 путями: повышает его абсорбцию в ЖКТ, повышает почечную реабсорбцию и усиливает резорбцию и деминерализацию костей

2. ПТГ повышает выведение почками фосфатов и бикарбоната.

3. ПТГ является регулятором образования активной формы витамина 1,25(ОН) 2 Д 3.

ХПН – самая распространенная причина вторичного гиперпаратиреоза. Выделение ПТГ у больных с ХПН стимулируется задержкой фосфатов и гипокальциемией, вызванной снижением уровня 1,25(ОН) 2 Д 3. Кроме того гиперфосфатемия при ХПН способствует уменьшат чувствительности рецепторов в паращитовидной железе к уровню гиперкальциемий и развити устойчивости костной ткани к действию ПТГ. Гиперпаратиреоз при ХПН устраняется витамином 1,25(ОН) 2 Д 3, препаратами, связывающими фосфаты в ЖКТ (фосфатбиндеры). В качестве последних используется карбонат кальция и некальциевые фосфатбиндеры. Иногда при необходимости проводят паратиреоидэктомию.

Кальцитонин секретируется парафолликулярными или С-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации ионизированного кальция. Основной эффект гормона – угнетение остеокластов и уменьшение резорбции костей. При болезни Педжета, при которой происходит увеличение остеокластической активности, кальцитонин используется для снижения активности остеокластов. Его применяют для лечения остеопороза и гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях.

Натрийуретический пептид предсердий (НПП) – гормон, который выделяется из миоцитов предсердий в ответ на растяжение предсердий, наступающее при увеличении объема крови и повыщении АД. НПП вызывает расслабление мускулатуры сосудов и увеличивает СКФ, усиливает выведение натрия, благодаря прямому торможению секреции альдостерона, ренина, вазопрессина. Все эти эффекты снижают АД, уменьшают объем крови. Таким образом, НПП противодействует гормонам, сохраняющим соль и воду, таким как гормоны РААС и вазопрессин. Поэтому синтез НПП повышается при застойной сердечной недостаточности, ХПН и отеках.

Гормональные изменения при ХПН

Гормональные изменения, вызванные утратой почечной функции, многообразны и сложны. Выделяют 4 механизма эндокринных нарушений, наблюдаемых в конечные стадии ХБП (ХПН):

1. Снижение выработки гормонов, синтезируемых почками, вызванное уменьшением почечной ткани. Так, ренальная анемия у больных с ХПН связано со снижением синтеза эритропоэтина в почках. Гипокальциемия и остеомаляция – следствие снижения образования активной формы витамина Д 3.

2. Снижение эффективности гормонов у больных с ХПН. Вследствие потери почечной паренхимы место действие гормонов, например, снижается натрий-задерживающий эффект альдостерона, что ведет к ограничению резерва натрия, развитию сольтеряющего синдрома. Вазопрессина он снижается и действие не может оказывать антидиуретический эффект, что ведет к полиурии и разведению мочи.

3. Утрата почками экскреторной функции удлиняет период полураспада гормонов и снижает скорость их клиренса. Например, это ведет к гипогликемии у больных сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию.

4. Сложные изменения и токсины, образующиеся на стадии уремии, могут изменять действие гормонов. Некоторые гипотиреоидные метаболические изменения, отмечаемые при уремии, связаны со снижением активности тиреоидных гормонов.

Таким образом, при ХПН включаются все механизмы эндокринных нарушений. Сложные изменения в костях – пример сочетанного действия недостатка витамина Д 3 , проявляющегося гипокальциемией и остеомаляцией, и паратиреоидной остеодистрофии, вызванной вторичным гиперпаратиреозом.

Врачи часто связывают поражения почек и отечность с различными нарушениями баланса гормонов в организме. В них нет особой эндокринной ткани, но, несмотря на это, некоторые клетки способны синтезировать и производить выработку биологически активных веществ, которые и называются гормоны почек.

Они обладают всеми признаками обыкновенных гормонов.

Влияние и взаимосвязь почек и гормонов

Эндокринная система и почки связаны друг с другом. Именно там происходит синтез некоторых гормонов — ренина, витамина D3. Для некоторых типов гормонов почки становятся так называемым органом мишенью, а многие просто перерабатываются и выводятся ими.

Такая комплексность процессов в почках и объясняет гормональные нарушении, развивающиеся при хронической недостаточности этого органа.

Действие основных гормонов почек — ренина, простагландинов и эритропоэтина сильно различается:

1. Ренин. Объем воды в человеческом организме соотносится с концентрацией в нем солей. Каждая из молекул соли связана с конкретным количеством молекул воды. При обильном потоотделении человек теряет много солей и воды, а при их недостатке объем кровотока уменьшается, уменьшается также и кровяное давление, поэтому сердце не в состоянии обеспечивать кровью все органы. При уменьшении кровяного давления поступление в кровь ренина повышается, а он в свою очередь активизирует действие белковых веществ, провоцирующих сужение просвета сосудов и повышение кровяного давления. Помимо этого такие вещества активируют выработку корой надпочечников альдостерона, попадающего в кровь. Кровь, насыщенная альдостероном, снижает выработку почками солей и воды.
2. Эритропоэтин. Данный гормон оказывает влияние на производство эритроцитов. Всем известно, что эритроциты снабжают организм кислородом. Объем эритропоэтина соотносится с концентрацией кислорода в кровотоке — при уменьшении концентрации увеличивается объем эритропоэтина. Гормон отвечает за стимуляцию преобразования клеток костного мозга в эритроциты.
3. Простагландины. Действие этих гормонов ещё не до конца изучено. Простагландины являются физиологически активными веществами, которые образуются в тканях людей и большинства животных. Простагландины способны оказывать различное физиологическое влияние: провоцируют сокращение гладкой мускулатуры, изменяют кровяное давление, железы внутренней секреции, влияют на водно-солевой баланс и т.д.

Причины нарушения производства гормонов

При развитии некоторых патологий начинается нарушение производства гормонов почками. В зависимости от заболевания они вырабатывают недостаточное или избыточное их количество. Обычно так случается при серьезных их поражениях.

Это важно! При активных занятиях спортом вместе с потом человек утрачивает большое количество воды и солей. С целью компенсации потери требуется обильное питье с большой концентрацией солей — это минеральная вода или какой-либо изотонический напиток, которые позволяют почкам возобновить нормальный солевой баланс.

Нарушения выработки гормонов при почечной недостаточности

Гормональные отклонения, связанные с утратой почками своих функций, очень сложные и разнообразные.

Существует четыре механизма нарушения гормонального баланса при их хронической недостаточности:

1. Ухудшение производства гормонов, которые синтезируются почками, спровоцированное уменьшением паренхимы. Таким образом, ренальная анемия соотносится с плохим синтезом эритропоэтина почками. А остеомаляция и гипокальциемия становятся следствием ухудшения производства активного витамина D3.
2. Ухудшение эффективности действия гормонов у пациентов недостаточностью почек из-за утраты паренхимы - места их воздействия. К примеру, ухудшается задерживающий натрий эффект альдостерона, провоцируя ограничение запасов натрия и формирование сольтеряющего синдрома.
3. Потеря почками экскреторной функции увеличивает время полураспада гормонов и уменьшает скорость их клиренса. Это может привести к развитию гипогликемии у пациентов с сахарным диабетом, лечащихся .
4. Токсины, вырабатывающиеся при уремии, и другие сложные изменения могут изменять влияние гормонов.

Получается, что при развитии хронической недостаточности почек начинают действовать все механизмы эндокринных отклонений.

Сложные нарушения костей — это пример комплексного воздействия недостаточности витамина D3.